Вивчення причин порушення обміну речовин у сільськогосподарських тварин. Клінічні ознаки порушення обміну кальцію, вітаміну D. Діагностика остеодистрофій. Економічна ефективність продукції скотарства. Захворювання новонароджених телят диспепсією.
Краткое сожержание материала:

Размещено на

Порушення мінерального обміну у корів

1. Огляд літератури

1.1 Етіологія

Ретельне вивчення причин порушення обміну речовин показало, що сільськогосподарській тварині при всіх умовах утримання і використання їм необхідні мінеральні речовини.

Мінеральні солі різних хімічних елементів потребуються для побудови кліток і тканин тіла, вони беруть участь у багатьох процесах обміну між клітками і міжклітинною рідиною, впливають на напрямок струму рідини між тканинами і зовнішнім середовищем, підтримують на певному рівні осмотичний тиск, рН крові, лімфи й інших біологічних рідин. Хімічні елементи, що знаходяться в організмі й приймають участь в обміні речовин, виконують ясно виражену біологічну роль, однак їхній вплив на тварин проявляється дуже різноманітно. Це залежить не тільки від самого елемента, його кількості, але і від дії різних сполук цих елементів і їхніх поєднань.

Основним джерелом мінеральних речовин, необхідних для нормального обміну речовин у великої рогатої худоби, є відповідні корми (сіно, силос, сінаж, трав'яне борошно, коренеплоди, патока, комбікорм). Однак зміст їх у кормах підлягає значним коливанням і змінюється в залежності від виду рослин, вегетації, місця вирощування, ґрунту, агротехніки, добрива й інших факторів. [6]

Порушення обміну кальцію і фосфору, що ведуть до остеодистрофії, виникають у тих випадках, коли виділення цих елементів з організму перевищує їхнє надходження. Спостерігають це при раціонах, бідних кальцієм і фосфором, порушенні співвідношення між цими елементами. Згодовування озимого жита, корнеклубнеплодов, кукурудзи, соломи зернових, утримуючих мало кальцію, створює в організмі його дефіцит і призводить до розвитку ахалікозної остеодистрофії. Концентратний тип годівлі, як правило, призводить до нестачі кальцію. Включення в раціон великих кількостей силосу, сіна, у тому числі і бобового, викликає нестачу фосфору й афосфорозну остеодистрофію.

Однак навіть при достатньому вмісті в кормах кальцію і фосфору остеодистрофія може розвитися, якщо порушено їхнє засвоєння. Спостерігають це при неправильному співвідношенні основних і кислотних еквівалентів корму, що виходять за межі 1:1 - 1:1,3. Корнеклубнеплоди, сіно з конюшини, зелена трава, патока містять надлишок основних елементів і сприяють виникненню алкалозної остеодистрофії. Барда, зернові концентрати, навпроти, багаті кислотними еквівалентами і ведуть до розвитку ацидозной остеодистрофії. Ацидоз, зумовлений згодівлею кормів з високим вмістом органічних кислот, кормів з надлишком білків, також призводить до розвитку остеодистрофії. Тривалий зміст тварин у погано вентильованих приміщеннях, відсутності моціону, нестача сонячного світла, гіповітаміноз D сприяє виникненню хвороби. [15]

Обмін кальцію і фосфору залежить від ряду мікроелементів: при їхньому несприятливому поєднанні виникають остеодистрофії, що не піддаються лікуванню з застосуванням фосфорно-кальцієвих підгодівель, кальциферолу й ультрафіолетового опромінення. Ці дистрофії, розповсюджені в біогеохімічних провінціях, бідних кобальтом, марганцем, міддю, йодом і збагачених стронцієм, барієм і нікелем, є ендемічними хворобами. [6]

1.2 Клінічні ознаки

Утримання тварин на силосно-коренеплідному, высококонцентратному раціонах у поєднанні з недостатньою інсоляцією, гіподинамією викликає порушення обміну кальцію, фосфору і вітаміну D. Проявляється це дистрофічними змінами в кістковій тканині у формі остеодистрофії, остеопороза й остеофиброза.

Клінічно порушення фосфорно-кальцієвого обміну у тварин виявляються поступово, при цьому виділяються три основні стадії хвороби. Початкова стадія - схована, характеризується відсутністю симптомів ураження кісткової тканини і незначним прояви хворобливі явища. Корови часто пригнічені, реакція на зовнішні подразнення ослаблена, тактильна і болюча чутливість знижена. Волосяний покрив утрачає властивий йому блиск, лінька затримується. Деякі рухи тварини напружені і сковані. Як правило, відзначають розладу травлення, спотворення і зниження апетиту. Тварини лижуть не тільки один одного, але і годівниці, стіни, охоче поїдають підстилку, забруднену фекаліями і сечею, а на випасах - землю, тверді предмети (ціпки, цеглини і т. п.). Відрижка і жуйка стають нетривалими, рухи рубця слабкі, рідкі. Відзначають катаральне запалення шлунково-кишкового тракту, закупорку книжки, дистрофію печінки. Зустрічаються випадки травматичного ретикулита. Серцевий поштовх ослаблений, пульс прискорений. Тони серця глухі, нерідко розщеплені Максимальний артеріальний тиск без змін, а мінімальне - знижено. На електрокардіограмі і фонокардиограмі виявляють зміни, типові для дистрофії, міокарда. Відтворна здатність знижена, період від отелення до продуктивного запліднення подовжений до 3-6 місяців. Часто спостерігають затримку посліду, эндометріти.

Прогресуючий перебіг хвороби характеризується розладом рухів і появою симптомів, що вказують на поразку кісткової тканини, зв'язкового апарату і м'язів. Пальпація і перкусія ребер, трубчастих, верхнещеленових кісток і суглобів викликають болючість. Кістки, що не несуть великого навантаження, піддаються остеолізісу - розсмоктуванню останніх хвостових хребців. Рогові відростки стають рухливими, поперекові відростки поперекових хребців при пальпації прогинаються. Суглоби припухлі і при русі видають хрускіт. Часто розвиваються синовіти, артрити і тендовагініти.

Симптомам ураження кістково-опорного апарату супроводжують виражені зміни функцій внутрішніх органів. Загальний стан тварин зазвичай пригнічене. Нервово-м'язовий тонус знижений. Скорочення серця прискорені, тони його глухі, розщеплені, спостерігається аритмія. Скорочення рубця нерівномірні по силі, аритмічні і рідкі. Перистальтика кишечнику слабка і рідка. Печінка збільшена, при пальпації болюча. Часто відзначають симптомокомплекс жовтяниці.

Третя стадія характеризується прогресуючими змінами в кістковій тканині. Остеолізис хвостових хребців поширюється настільки, що хвіст протягом 25-30 см позбавляється хребців, стає м'яким і гнучким. Спостерігається скривлення хребта вниз (лордоз), рідше - нагору чи убік (кіфоз, сколіоз). Часто при незначних механічних впливах (спроба встати) виникають переломи тазових кісток, поперек, спинних хребців, ребер, трубчастих кісток кінцівок і копитної кісти.

При тривалому заляганні тварини розвиваються пролежні й екзематозні пошкодження шкіри. Загальний стан різко погіршується, розвивається виснаження, з'являються симптоми, що вказують на серйозні порушення функцій всіх органів і систем. У цей період діагностувати хворобу не має складності. Нерідко лактируючих корів з клінічними ознаками хвороби вимушено вибраковують, а молодняк передчасно знімають з відгодівлі, тому що реєструємі пошкодження кістково-зв'язкового апарата важкі чи взагалі невиліковні. [15]

1.3 Діагностика

До складу органів і тканин тварин входять макро - (кальцій, фосфор, калій, натрій, магній) і мікроелементи (залізо, мідь, йод, кобальт, цинк, марганець, селенів і ін.). Ультрамікроелементи (ртуть, сурьма, бериллій, вісмут і кадмій) в організмі містяться в дуже малих кількостях і відносяться до сильних ядів. Перераховані елементи називаються біоелементами, тому що вони беруть активну участь у всіх біологічних процесах, що відбуваються в організмі тварин. Центри обміну речовин знаходяться в межуточном відділі головного мозку, зокрема в області сірого бугра, під чотирьоххолмієм, на дні третього шлуночку. Біоелементи в організмі містяться в різних станах: наприклад, у кістах у вигляді мінеральних солей (кристалів), у м'яких тканинах - істинний чи колоїдних розчинів і поєднань з білками, будучи складовою частиною білків, вуглеводів і жирів. В організмі біоелементи мають можливість переходити в комплекси зі зв'язаного з органічною речовиною в неорганічні з'єднання, в іонізований стан і назад (С.И. Афонский). Більшість макроелементів в організмі тварин знаходяться у вільному стані і є електролітами (С.И. Вишняков). У клінічній практиці розроблені методи дослідження рівня і порушення мінерального обміну макро- і мікроелементів. Повсемістно користаються методами визначення рівня фосфорно-кальцієвого обміну і його порушення. Порушення мінерального обміну речовин визначають клінічними, біохімічними і рентгенологічними методами.

Клінічні методи діагностики порушень фосфорно-кальцієвого обміну включають:

- аналіз ґрунту (по ґрунтових картах) на зміст кальцію, фосфору, натрію, калію і магнію, у першу чергу кормової сівозміни;

- аналіз типу і рівня годівлі (якісну і кількісну оцінку кормів по забезпеченості їх кальцієм, фосфором, натрієм і калієм);

- ранню клінічну діагностику порушень фосфорно-кальцієвого обміну в корів і телят.

У прихованій стадії порушення фосфорно-кальцієвого обміну в корів відзначають ослаблену реакцію на зовнішні подразнення. Зменшується число звичайних рухів - повик, вух, хвоста, сповільнюється моторика рубця. Тварини часто переступають кінцівками, зміщуючи центр ваги на грудні чи тазові. Спостерігають обережну, напружену зв'язану ходу, зменшення площі опори, постійний хрускіт у суглобах. Корови більш лежать, і важко встають. Пальпацією визначають підвищену чутливість і болючість кістяка, особливо ребер, верхнещеленових і трубчастих кіст, на ребрах видні і прощупуються кісткові мозолі від ранніх переломів. При перкусії трубчастих к...