Инфильтративный туберкулез легких. Особенности клиники и диагностики на современном этапе

Специфическая гиперсенсибилизация легочной ткани и значительное усиление экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления. Клинико-морфологическая особенность инфильтративного туберкулеза. Наклонность к быстрому прогрессированию туберкулезного процесса.
Краткое сожержание материала:

Размещено на

ГБОУ ВПО

ВГМА им. Н.Н. Бурденко

МЗ РФ

Кафедра фтизиатрии

РЕФЕРАТ

На тему: «Инфильтративный туберкулез легких. Особенности клиники и диагностики на современном этапе»



Определение

Эта клиническая форма туберкулеза возникает на фоне специфической гиперсенсибилизации легочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления.

Клинико-морфологической особенностью инфильтративного туберкулеза является распространенное поражение легких с наклонностью к быстрому прогрессированию туберкулезного процесса.

Заболевают инфильтративным туберкулезом в основном взрослые, чаще молодого возраста. Вероятность развития инфильтративного туберкулеза повышается при плохо организованном выявлении более ранних форм туберкулеза.

Инфильтративный туберкулез диагностируют у 65--75 % впервые выявленных больных туберкулезом легких. Больные с этой формой туберкулеза составляют 45--50 % среди больных активным туберкулезом, наблюдаемых в противотуберкулезных диспансерах.

В структуре смертности от туберкулеза инфильтративный туберкулез составляет около 1 %. Летальный исход заболевания наблюдается в основном при осложнениях -- казеозной пневмонии, легочном кровотечении.

Различают следующие клинико-рентгенологические варианты инфильтратов:

-бронхолобулярный;

-облаковидный (сегментарный, полисегментарный, перисциссурит);

-округлый инфильтрат;

-лобарный инфильтрат (лобит).

Патогенез

Развитие инфильтративного туберкулеза связано с прогрессированием очагового туберкулеза -- появлением и быстрым увеличением зоны инфильтрации вокруг свежих или старых туберкулезных очагов. Распространение перифокального воспаления приводит к значительному увеличению объема специфического поражения легочной ткани и качественному изменению характера процесса -- очаговая форма туберкулеза трансформируется в инфильтративную.

Туберкулезный инфильтрат представляет собой комплекс свежего или старого очага с обширной зоной перифокального воспаления.

туберкулез инфильтративный воспаление легочный

Инфильтраты чаще локализуются в I, II и VI сегментах легкого, т. е. в тех отделах легкого, где обычно располагаются туберкулезные очаги.

Усилению воспалительной реакции вокруг очагов способствуют массивная туберкулезная суперинфекция, сопутствующие заболевания (сахарный диабет, алкоголизм, наркомания, СПИД), а также голодание, психоэмоциональные травмы, естественная гормональная перестройка, лечение гормональными препаратами. Эти важные факторы снижают эффективность иммунных реакций и создают предпосылки для быстрого роста и размножения МБТ. При увеличении численности микробной популяции возрастает вероятность появления в ней высоковирулентных, в том числе лекарственно устойчивых, микобактериальных штаммов. Активные соединения (сульфатиды, липоарабиноманнан, феноликогликолипид-1, миколил- арабино-галактан-пептидогликановый комплекс), входящие в состав высоковирулентных МБТ, создают благоприятные условия для выживания МБТ в макрофагах. Они также индуцируют резкое усиление ПЧЗТ к антигенам микробной клетки. В результате вокруг туберкулезного очага развивается воспалительная реакция с выраженным экссудативным компонентом. Специфическое воспаление распространяется за пределы легочной дольки, общий объем поражения увеличивается. Так формируется бронхолобулярный инфильтрат.

Выраженность и дальнейшая динамика воспалительной реакции могут варьировать в зависимости от степени нарушения иммунологической реактивности и темпов роста микробной популяции.

При относительно умеренных нарушениях иммунологической реактивности увеличение численности МБТ происходит медленнее, чувствительность тканей к микобактериям усиливается постепенно. В этих случаях интенсивность экссудации относительно невелика, клеточная инфильтрация умеренно выражена. Альвеолы заполнены макрофагами, эпителиоидными и плазматическими клетками и относительно небольшим количеством экссудата. Воспалительные изменения имеют смешанный экссудативно-пролиферативный характер и распространяются относительно медленно (рис. 11.1). Зона туберкулезного воспаления обычно ограничивается пределами сегмента, в нем формируется инфильтрат, который принято называть округлым.



Рис. 11.2. Экссудативное воспаление в легком. Гистологический препарат. х 40.

Значительное ослабление местного и общего иммунитета способствует более высоким темпам роста микробной популяции. Гиперергическая реакция легочной ткани на большую популяцию вирулентных и быстро размножающихся МБТ обусловливает резко выраженную экссудацию. Перифокальное воспаление приобретает характер «спленопневмонии». Оно отличается бедностью клеточного состава и слабой выраженностью признаков специфического воспаления (рис. 11.2). Альвеолы заполнены тканевой жидкостью, содержащей в основном полинуклеары и небольшое число макрофагов. Имеется выраженная наклонность к прогрессированию туберкулеза с быстрым поражением многих сегментов легкого (облаковидный инфильтрат). Дальнейшее прогрессирование иммунологических расстройств, развивающихся на фоне туберкулеза, характеризуется повышением активности Т-супрессоров и угнетением ПЧЗТ. Макрофагальные клетки погибают, формируя зону казеозного некроза. Казеозные массы постепенно расплавляются и выделяются в дренирующий бронх. Так в зоне прогрессирующего туберкулезного воспаления появляется участок деструкции, ограниченный воспаленно-измененной легочной тканью (рис. 11.3). Постепенно образуется полость распада, которая служит источником дальнейшего бронхогенного и лимфогенного распространения МБТ и создает большую угрозу для появления новых очагов и инфильтратов в ранее непораженных отделах легкого. Вовлечение в патологический процесс почти всей доли легкого и образование множественных полостей распада в пораженной доле свидетельствуют о формировании лобита.

Рис. 11.3. Распад в туберкулезной гранулеме. Гистологический препарат. х 80.

Инфильтраты дифференцируются по особенностям развития в основном в периоде их формирования. Со временем различия между разными инфильтратами в значительной степени утрачиваются.

По локализации и объему поражения ткани легкого выделяют бронхолобулярный инфильтрат, захватывающий обычно две-три легочные дольки, сегментарный -- в пределах одного сегмента, а также полисегментарный, или долевой, инфильтраты. Инфильтрат, развивающийся по ходу главной или добавочной междолевой щели, называют перисциссуритом.

При прогрессирующем течении инфильтративный туберкулез легких трансформируется в казеозную пневмонию или кавернозный туберкулез.

Регрессирующее течение инфильтративного туберкулеза характеризуется рассасыванием воспалительных изменений. Выраженность и длительность этого процесса зависят от характера экссудата, распространенности поражения, обширности ка- зеозного некроза, реактивности организма больного. Инфильтраты небольшой протяженности с серозным экссудатом на фоне адекватного лечения могут рассосаться относительно быстро. При серозно-фибринозном или геморрагическом экссудате рассасывание происходит медленнее и сочетается с развитием фиброза. Казеозные массы по мере рассасывания ин- фильтративных изменений уплотняются и осумковываются. На месте полости распада постепенно формируется фиброзный очаг с включениями сухого казеоза. В дальнейшем на месте очага может образоваться линейный или звездчатый рубец.

Патогенез инфильтративного туберкулеза легких представлен на схеме 11.1.

Клиническая картина

Начало инфильтративного туберкулеза легких примерно в половине случаев бывает острым и напоминает заболевание гриппом или острой пневмонией.

Относительно слабая выраженность клинических проявлений чаще встречается у больных с бронхолобулярным или округлым инфильтратом. У них обычно наблюдаются повышенная утомляемость, снижение аппетита, эпизодические повышения температуры тела после физической нагрузки. Больные часто не воспринимают эти симптомы как проявления болезни и туберкулезный инфильтрат, имеющий ограниченную протяженность, обнаруживают случайно при медицинском обследовании в связи с устройством на работу или при контрольной флюорографии во время диспансеризации.

Облаковидный инфильтрат с поражением одного или нескольких легочных сегментов и перисциссурит обычно характеризуются острым началом с выраженными симптомами интоксикации, небольшим кашлем с мокротой, иногда кровохарканьем. Вовлечение в патологический процесс плевры приводит к появлению болей в грудной клетке на стороне поражения, которые связаны с дыхательными движениями. Дальнейшее прогрессирование туберкулезного воспаления с развитием лобита увеличивается.



Схема 11.1. Патогенез инфильтративного туберкулеза

Симптомы интоксикации могут несколько уменьшиться при образовании в инфильтрате полости распада. Однако вскоре в результате бронхогенного распространения инфекции и появления новых бронхолобулярных очагов туберкулезная интоксикация вновь усиливается.

У больных с бронхолобулярным и округлым инфильтратом изменения в легких с помощью перкуссии и аускультации выявить часто не удается. Ранним симптомом прогрессирующего туберкулезного воспаления в легких является отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Развитие локального воспаления плевры, прилежащей к поражен...