Гуморальный иммунитет у пациентов с терминальной хронической почечной недостаточностью, находящихся на перитонеальном диализе

Терминальная хроническая почечная недостаточность. Состояние иммунитета у данных пациентов. Строение и функции иммуноглобулинов. Определение и оценка концентрации общего Ig A, Ig M, Ig G в сыворотке крови с использованием тест-системы фирмы "Хема".
Краткое сожержание материала:

Размещено на

Содержание

Сокращения

Введение

1. Литературный обзор

1.1 Терминальная хроническая почечная недостаточность

1.2 Состояние иммунитета у пациентов с терминальной хронической почечной недостаточностью

1.3 Строение и функции иммуноглобулинов

2. Материалы и методы исследования

2.1 Определение концентрации Ig A, Ig M, Ig G в сыворотке крови

3. Статистическая обработка

4. Результаты и обсуждение

Выводы

Список используемой литературы



Сокращения

АПК	Антигенпрезентирующие клетки
ГУЗ «ВОУНЦ»	Государственное учреждение здравоохранения «Волгоградский областной уронефрологический центр»
ЖКТ	Желудочно-кишечный тракт
ИС	Иммунная система
ИФА	Иммуноферментный анализ
ПАПД	Постоянный амбулаторный перитонеальный диализ
ОП	Оптическая плотность
МКАТ	Моноклональные антитела
СК	Секреторный компонент
СКФ	Скорость клубочковой фильтрации
СПИД	Синдром приобретенного иммунного дефицита
ССС	Сердечно-сосудистая система
ТХПН	Терминальная хроническая почечная недостаточность
ХПН	Хроническая почечная недостаточность
ЦНС	Центральная нервная система
Ag	Антиген
Ig	Иммуноглобулин



Введение

Одним из тяжелых и трудно поддающихся лечению осложнений, к которым приводят многие заболевания почек, является терминальная хроническая почечная недостаточность (ТХПН). Основными этиологическими факторами ТХПН являются аутоиммунные заболевания, гипертонические и диабетические нефропатии. В настоящее время число данных заболеваний во всем мире неуклонно растет.

Известно, что при ТХПН происходит нарушение гомеостаза в организме. Нарушение гомеостаза обусловлено необратимым снижением массы действующих нефронов (МДН) почек и накоплением уремических токсинов. При этом ТХПН проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного.

Статистика показывает, что около 20% от общей смертности пациентов с ТХПН занимают инфекционные осложнения. Этот факт объясняется действием уремических токсинов на иммунную систему пациентов с ТХПН. Уремическое нарушение иммунной системы характеризуется иммунодепрессией врожденного и приобретенного иммунитета, что приводит к большому количеству инфекционных осложнений у пациентов данной группы. В настоящее время большое количество исследований посвящено изучению действия уремии на клеточный и гуморальный иммунитет. Так, во многих исследованиях сообщается о непротективном иммунном ответе больных с уремией на вакцинацию.

На сегодняшний день основным методом лечения ТХПН является заместительная почечная терапия, к которой относятся гемодиализ, перитонеальный диализ и трансплантация почки. Процедура диализа способствует выведению уремических веществ из крови больного, таким образом, снижая отрицательное воздействие токсинов на организм в целом и на иммунную систему в частности. Но с другой стороны факторы, связанные с диализом (диализирующий раствор, раздражение брюшины) постоянно стимулируют и активируют иммунокомпетентные клетки, приводя к состоянию хронического воспаления. Таким образом, изучение состояния иммунной системы у пациентов с ТХПН, получающих диализ, является актуальным.

Цель настоящей работы: Исследовать состояние гуморального иммунитета пациентов с ТХПН, находящихся на ПАПД, по уровню IgA, IgM, IgG в сыворотке крови.

Задачи:

Определить уровень IgA, IgM, IgG в сыворотке крови здоровых лиц.

Оценить уровень IgA, IgM, IgG в сыворотке крови пациентов с ТХПН, получающих ПАПД.

Выявить особенности гуморального иммунитета по уровню IgA, IgM, IgG у пациентов с ТХПН, получающих ПАПД.



1. Литературный обзор

1.1 Терминальная хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность - это постепенное снижение функции почек до ее полного исчезновения, вызванное постепенной гибелью почечной ткани в результате хронического заболевания почек [Ярилин А.А., 1999].

В основе развития хронической почечной недостаточности (ХПН) лежит постепенная гибель основной рабочей единицы почки - нефрона. Оставшиеся нефроны почек вынуждены работать с повышенной нагрузкой. Нефроны, работающие с повышенной нагрузкой в свою очередь так же более подвержены изменениям и гибели [Chan T.M., 2000]. Несмотря на то, что компенсаторные возможности почек высокие (даже оставшиеся 10% нефронов способны поддерживать водно-электролитный баланс в организме), уже на ранних стадиях хронической почечной недостаточности возникают нарушения электролитного состава крови, ацидозу, нарушается обмен белка в организме, задерживаются продукты обмена: мочевина, креатинин, мочевая кислота [Бочков Н. П., 2002]. На сегодняшний день выявлено более 200 веществ, обмен которых в организме нарушается при почечной недостаточности [Ivashkin V.T., 2007]. Диагноз хронической почечной недостаточности ставится, если продолжительность болезни более 5 лет, в крови и моче присутствуют характерные изменения [Гребенев А.Л., 1995].

Причинами возникновения хронической почечной недостаточности могут стать различные заболевания, которые приводят к поражению почечных клубочков. Это:

- заболевания почек - хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит;

- болезни обмена веществ - сахарный диабет, подагра, амилоидоз;

- врожденные заболевания почек -поликистоз, недоразвитие почек, врожденные сужения почечных артерий;

- ревматические заболевания - системная красная волчанка, склеродермия, геморрагические васкулиты;

- заболевания сосудов - артериальная гипертензия, заболевания, приводящие к нарушению почечного кровотока [www.altermed.ru].

Большинство существующих классификаций в основном характеризу-ют клинические проявления выраженных нарушений функций почек, т.е. при потере 60-80% нефронов, снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 30мл/мин Между тем патологическое влияние на организм оказывает и менее выраженное снижение скорости клубочковой фильтрации до 60-40 мл/мин [Стаценко М.Е, Туркина С.Вю.,2007].

В России выделяют четыре стадии хронической почечной недостаточности:

1. Латентная

2. Компенсированная

3. Интермиттирующая

4. Терминальная.

При дальнейшем прогрессирующем течении заболевания может наступить последняя стадия т.е терминальная хроническая почечная недостаточность (ТХПН). Эта стадия обусловлена дальнейшим прогрессированием гибели паренхимы почек, падением скорости клубочковой фильтрации до 14-15 мл/мин и ниже, характеризуется необратимостью развившихся изменений в почках [Busjahn A., Kettritz R., 2006]. Клиническая картина терминальной стадии соответствует уремической интоксикации, наступившей независимо от этиологи-ческого фактора. Проявления терминальной стадии ХПН отражают изменения, возникшие в организме в результате хронической интоксикации. Они характеризуются общей слабостью, похуданием за счет атрофии мышц, одутловатостью лица, сухостью кожных покровов и зудом, точечными кровоизлияниями, сонливостью, апатией и неспособностью сосредоточиться, подергиванием отдельных групп мышц, иногда головными болями, сухостью во рту, жаждой, тошнотой, рвотой, анемией [Сычев Д.А., 2005].

Терминальная стадия диагностируется когда:

- СКФ меньше 20 мл/мин. СКФ отражает количество жидкости, проходящей через почки за единицу времени. В течение суток почками фильтруется 170 л жидкости, потому СКФ в среднем составляет 120 мл/мин. Эта величина не постоянна и может изменяться в зависимости от в...