Симптоматология, диагностика и принципы лечения острой и хронической почечной недостаточности

Причины развития острой почечной недостаточности, ее стадии и диагностические признаки. Классификация хронической почечной недостаточности по А.А. Лопатину. Клинико-лабораторные признаки. Диагностика уремии, уремическая кома. Общие принципы профилактики.
Краткое сожержание материала:

Размещено на

Размещено на

Симптоматология, диагностика и принципы лечения острой и хронической почечной недостаточности

Содержание

• 1. Причины развития острой почечной недостаточности, ее стадии и диагностические признаки
• 2. Классификация хронической почечной недостаточности по А.А. Лопатину
• 3. Клинико-лабораторные признаки хронической почечной недостаточности
• 4. Диагностика уремии. Уремическая кома
• 5. Общие принципы профилактики и лечения почечной недостаточности
• Список использованных источников
• 1. Причины развития острой почечной недостаточности, ее стадии и диагностические признаки
• Острая почечная недостаточность (ОПН) -- острое нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функций обеих почек или единственной почки вследствие воздействия на почечную паренхиму различных патологических экзогенных и эндогенных факторов, что приводит к олигоанурии, гиперазотемии, нарушению водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.
• Выделяют следующие основные этиологические формы ОПН:
• 1) преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровообращения;
• 2) ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением паренхимы по чек;
• 3) постренальную (обструктивную), вызванную острым нарушением оттока мочи.
• При преренальной форме почки непосредственно не повреждены, но под влиянием этиологических факторов резко снижаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация, в связи с чем кровь недостаточно очищается от азотистых метаболитов, и развивается азотемия. Как правило, преренальные формы ОПН вызываются шоком или резким уменьшением объема циркулирующей крови.
• Ренальная форма обусловлена патологическим процессом, непосредственно поражающим почки. Наиболее частыми ренальными факторами, вызывающими ОПН, являются иммуновоспалительные поражения почек и воздействие нефротоксических веществ.
• Постренальная форма обусловлена наличием препятствия оттоку мочи. В эту группу относятся этиологические факторы, вызывающие обструкцию мочевыводяших путей.
• Аренальная форма ОПН -- очень редкая форма, развивающаяся у больных после удаления по жизненным показаниям обеих или единственной почки.
• Клиническая картина
• В течении ОПН выделяют следующие периоды:
• 1) начальный или период действия этиологического фактора;
• 2) олигоанурический период;
• 3) период восстановления диуреза;
• 4) период восстановления функции почек.
• Начальный период или период действия этиологического фактора продолжается около 1-2 суток.
• Клиническая симптоматика зависит от этиологического фактора, так как в этой стадии он еще продолжает действовать. Так, при отравлении ртутью, уксусной эссенцией на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта в сочетании с шоком; у больных, перенесших тяжелую травму, наряду с местными симптомами выявляются все признаки шока и т.д.
• Характернейшие проявления начального периода ОПН:
• - коллапс;
• - уменьшение диуреза (до 400-600 мл в сутки), иногда диурез почти
  полностью прекращается (50-60 мл в сутки).
• Олигоанурический период. В клинике этого периода на первый план выступают явления почечной недостаточности. Длительность периода олигоанурии от нескольких дней до 3-4 недель (в среднем 12-16 дней). Больные жалуются на общую слабость, отсутствие аппетита, сонливость днем, бессонницу ночью, тошноту, рвоту, икоту, выделение малого количества мочи. Суточный диурез падает до 400-500 мл, возможна анурия (суточный диурез не превышает 50 мл).
• Объективное исследование больных выявляет следующие характерные проявления.
• Кожа сухая, шелушащаяся, на коже груди, лба, вокруг носа, рта -- кристаллы мочевины.
• Система органов пищеварения. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Слизистая оболочка полости рта сухая, «лаковая», с изъязвлениями.
• Живот при пальпации болезненный в различных отделах в связи с раздражением брюшины, развитием выраженного элиминационного гастрита, колита. У 10% больных развиваются желудочно-кишечные кровотечения в связи с появлением острых эрозий желудка и кишечника. Возможно увеличение и значительное нарушение функции печени вплоть до развития печеночной недостаточности.
• Сердечно-сосудистая система. Возможно развитие острого миокардита. Он проявляется одышкой, сердцебиениями, болями в области сердца, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов, систолическим шумом мышечного характера, Диффузный миокардит может осложниться острой левожелудочковой недостаточностью. Реже развивается фибринозный перикардит (боли в области сердца, одышка, шум трения перикарда). У многих больных перикардит протекает скрыто. Артериальное давление снижено или нормальное.
• Система органов дыхания. При аускультации легких определяются жесткое дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы. При выраженной гипергидратации развивается отек легких. Часто возникают пневмонии.
• В тяжелом состоянии в связи с развитием ацидоза появляется дыхание Куссмауля.
• Состояние центральной нервной системы. Поражение центральной нервной системы проявляется головными болями, мышечными подергиваниями, судорогами, возможно помрачение сознания.
• Электролитные нарушения
• В олигоанурической фазе наиболее характерны следующие электролитные нарушения:
• - гиперкалиемия - связана с внутрисосудистным гемолизом, разрушением тканей, усиленным клеточным катаболизмом. Основные клинические проявления: вялость, парестезии, иногда судорожные подергивания, снижение артериального давления. На ЭКГ гиперкалиемия проявляется замедлением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, увеличением амплитуды зубца Т (его основание сужено, он кажется заостренным), экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией;
• - гипонатриемия - возникает вследствие перемещения калия из внутриклеточного сектора во внеклеточное пространство и замены калия в клетках натрием. Развитию гипонатриемии способствуют обильная рвота, понос. Основными проявлениями гипонатриемии являются апатия, сонливость, мышечная слабость, судороги, снижение артериального давления, тахикардия, обмороки;
• - гипернатриемия бывает редко (обычно при введении больших количеств натрия бикарбоната). Основные ее проявления - отеки и артериальная гипертензия;
• - гипокалъциемия - обусловлена нарушением всасывания кальция в кишечнике, гиперфосфатемией. Основные проявления гипокальциемии: судороги, асфиксия (вследствие спазма гортани), подергивания мышц лица;
• - гипохлоремия - в олигоанурической фазе наблюдается постоянно, возникает за счет рвоты и перемещения хлора из внеклеточного пространства в клетки. Основные симптомы гипохлоремии: слабость, адинамия, артериальная гипотензия, судороги;
• - гипермагниемия - развивается на 3-4 день олигоанурии и сохраняется на протяжении всего периода олигоанурии. Избыток магния снижает нервно-мышечную возбудимость, больные заторможены, артериальное давление снижается.
• Нарушения кислотно-щелочного равновесия. Развивается метаболический ацидоз.
• Нарушение водного баланса. При ОПН в олигоанурическом периоде чаще всего имеют место внеклеточная гипергидратация и общая гипергидратация.
• Внеклеточная гипергидратация имеет следующие клинические проявления: увеличение массы тела, появление отеков стоп, голеней, подъем артериального и венозного давления, перегрузка малого круга кровообращения (влажные хрипы в легких, усиление прикорневого рисунка, начинающийся отек легких), асцит, гидроторакс, гидраперикард, отек легких, мозга.
• При прогрессировании внеклеточной гипергидратации развивается клеточная гипергидратация, что характеризуется астенией, тошнотой, рвотой, болями в мышцах, суставах, судорогами, отвращением к воде, отсутствием жажды, клиникой отека мозга.
• Общая гипергидратация характеризуется сочетанием клиники внеклеточной гипергидратации (отеки, артериальная гипертензия, левожелудочковая недостаточность, отек легких) и клеточной гипергидратации (неврологические расстройства, отек мозга).
• Лабораторные данные в олигоанурическом периоде
• Общий анализ крови: гипохромная анемия, лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилеза, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.
• Общий анализ мочи: моча темная, снижена плотность мочи, много эритроцитов, клеток почечного эпителия, протеинурия, цилиндрурия.
• Биохимический анализ крови: уменьшение содержания альбуминов, повышение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов; гипербилирубинемия, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия; увеличение содержания аминотрансфераз; повышение содержания мочевины, креатинина, остаточного азота.
• Период восстановления диуреза. Этот период характеризуется постепенным увеличением диуреза. Различают фазу начального диуреза (когда количество мочи превышает 500 мл в сутки) и фазу полиурии (количество мочи достигает 2-3 л и более в сутки). Длительность периода полиурии может колебаться от 20 до 75 дней (в среднем 9-11 дней).
• В этом периоде восстанавливается лишь клубочковая фильтрация, а канальцевая реабсорбция еще остается нарушенной. Количество теряемой с мочой воды велико, может составлять до 4-6 л в сутки. В связи с этим клинические проявления периода восстановления диуреза характеризуются преимущественно электролитными нарушениями и дегидратацией.
• Нарушения водного баланса
• Внеклеточная дегидратация имеет следующие проявления: тошнота, рвота; выраженная слабость; отсутствие аппетита; выраженная сухость кожи; снижение тонуса глазных яблок; нитевидный пульс; спавшиеся вены; резкое снижение артериального давления, вплоть до коллапса; язык...