Механическое повреждение кожи (рваная рана) шеи у кошки. Анатомо-топографические данные области локализации патологического процесса. Этиология и патогенез болезни. Заживление ран по вторичному натяжению. Клинические признаки и дифференциальный диагноз.
Краткое сожержание материала:

Размещено на

Рваная рана шеи у кошки

1. Определение болезни.

Рваная рана шеи (vulnus laceratum) - механическое повреждение кожи.

Под действием острых металлических предметов, остроконечных сучков деревьев, когтей хищных животных, и др.

2. Краткие анатомо-топографические данные области локализации патологического процесса.

Большинство упомянутых органов располагается в околоушной (позадичелюстной) области, которая имеет границы: спереди - задний край нижней челюсти; сверху - наружный край крыла атланта; сзади - линия, идущая от заднего угла атланта к начальной части яремной вены; снизу - наружная челюстная вена.

В этой области, напоминающей форму трапеции, расположены следующие слои: кожа тонкая и легко собирается в складки; за подкожной клетчаткой находится поверхностная фасция с подкожным мускулом. Далее идет вентральный ушной мускул, начинающийся у нижнего края околоушной железы; покрывая ее в виде ленты, он заканчивается у основания ушной раковины. Сзади него проходит каудальный ушной нерв (п. auricularis caudalis).

Весь следующий слой этой области занимает околоушная слюнная железа, заключенная с латеральной и медиальной поверхности в околоушную фасцию. Она покрывает задний отдел наружного жевательного мускула, околоушные лимфатические узлы и подчелюстную слюнную железу. У вентрального участка околоушной железы начинается ее выводной (стенонов) проток, который образуется из слияния мелких протоков, возникающих толще железы. Он сначала проходит по медиальной стороне нижней челюсти, переходит через сосудистую вырезку на лицевую поверхность, располагаясь позади лицевых артерий и вены непосредственно у переднего края наружного жевательного мускула. Проток проходит через щечный мускул на уровне верхнечелюстных третьего премоляра или двух первых моляров и открывается в преддверии рта.

Следующий слой - висцеральная фасция, окружающая глотку, гортань, заглоточные лимфоузлы и воздухоносный мешок.

Воздухоносный мешок - это вентролатеральное парное выпячивание слуховых труб; имеется только у однокопытных; стенки мешков соприкасаются на срединной линии. Полость каждого мешка имеет объем до 350-450 мл. Посредством вдающейся в стенку воздухоносного мешка большой ветви подъязычной кости он делится на сообщающиеся друг с другом части. Воздухоносные мешки соединяются с полостью глотки через вентральные концы слуховых труб.

Передняя граница мешка соответствует уровню челюстного сустава; задняя - линии, соединяющей конец яремного отростка затылочной кости с углом нижней челюсти; верхняя - основанию ушной раковины; нижняя - линии, соединяющей задненижний угол крыла атланта с серединой шейного края нижней челюсти.

К дорсальной стороне мешка прилегают внутренняя сонная и затылочная артерии, языкоглоточный блуждающий, добавочный и симпатический нервы, краниальный шейный ганглий; латерально - конечный участок общей сонной артерии, внутренняя и наружная челюстные артерии, языкоглоточный, подъязычный и лицевой нервы, подчелюстная слюнная железа, яремно-подъязычный, яремно-челюстной, внутренний крыловой и двубрюшный мускулы; вентрально - мускулы глотки, начальная часть пищевода и заглоточные лимфатические узлы.

Этиология болезни

Этиологией раны являются различные механические воздействия, которые, травмируя извне, нарушают целостность кожи или слизистых оболочек, а также глубжележащих тканей и органов. Поэтому, в отличие от закрытых видов травм, раны подвержены влиянию различных раздражающих факторов внешней среды (повторного травмирование, загрязнений, высокой или низкой температуры, инфицирования и др.). Это связало с тем, что травмированные ткани лишены защиты из-за нарушенной целостности внешних покровов.

Существует еще понятие, называемое ранения (Vulneratio) которым понимают повреждения тканей вследствие механического действия предмета. Таким образом, рана есть открытое повреждение тканей, образовавшееся в результате ранения.

В данном случае животное получило травму в результате укуса собаки.

4. Патогенез.

Весь процесс заживления раны состоит из двух фаз: гидратации и дегидратации. При этом он исходил из биофизико-химических данных, происходящих в ране. Такое деление позволяет более объективно и углубленно разобраться в основных закономерностях раненого процесса, а следовательно, более эффективно и целенаправленно влиять на него применением специальных терапевтических воздействий. Первая фаза - гидратация - наступает сразу же после ранения и проявляется комплексом биохимических, иммунобиологических, биофизико-коллоидных, морфофункциональных и других взаимообусловленных и взаимосвязанных в единый процесс явлений. Наиболее отчетливо они выражены при заживлении ран по вторичному натяжению. Вследствие раненой травмы возникают ацидоз и сосудистая реакция в поврежденной ткани, проявляющаяся активированием экссудации, в результате которой происходит набухание коллоидов в мертвых тканях, т.е. их гидратация. Последние под влияние медиаторов воспаления, протеолитических и других ферментов подвергаются гидролизу. Параллельно с этим развивается фагоцитарная реакция, происходит формирование биологического барьера, который отграничивает некротическую зону, что препятствует возникновению и генерализации инфекции.

Биофизико-химические изменения в фазе гидратации являются следствием непосредственного повреждения кровеносных сосудов, повышенной проницаемости капилляров для белковых компонентов плазмы крови. Указанные сдвиги нарушают течение окислительно-восстановительных процессов в поврежденных тканях раны, что усугубляется местным нарушением кровообращения. Это снижает снабжение тканей раны питательными веществами, кислородом. Кроме того, белки, проникшие из кровеносного русла, блокируют диффузию кислорода в клетки. В результате указанных явлений нарушается функциональное состояние нервных окончаний раневой зоны с постепенным развитием в них дистрофических изменений, ведущих к сильному раздражению нервных центров с последующим ослаблением трофического влияния на периферический очаг раневой травмы. Это, в свою очередь, вызывает нарушение внутриклеточного обмена в зоне раны, анаэробный гликолиз и снижение окислительно-восстановительного потенциала. В тканях раны вследствие гликолитического расщепления углеводов, протеолиза белков и ферментолиза жиров образуются и накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота, кетоновые тела, аминокислоты), которые приводят к насыщению раневой среды ионами водорода, т.е. развитию местного ацидоза. Развитие последнего в раненой среде способствует набуханию коллоидов мертвых тканей и активации накапливающихся в ране протеолитических и других ферментов. Набухшие коллоиды мертвых тканей под влиянием ферментов превращаются из плотного состояния в жидкое. Кроме того, это процесс усиливается ферментами раненой микрофлоры, в результате чего ускоряется очищение раны от мертвых тканей. При этом установлено, что слабый (рН 6,9-6,8) и умеренный (рН 6,7-6,6) ацидоз способствует повышению фагоцитарной активности сегментоядерных лейкоцитов, макрофагов, а высокая степень ацидоза, наоборот, понижает их активность.

Развитие раневой инфекции вызывает усиление ацидоза, дополнительную некротизацию тканей, усиление протеолиза накопление в ране продуктов распада белков, жиров и углеводов, которые легко всасываются в лимфу и общий ток крови, приводя к развитию гнойно-резорбтивной лихорадки даже сепсису. Таким образом, развитие раневой инфекции усугубляет течение раневого процесса, что сопровождается клиническим проявлением тяжело протекающей раненой болезни.

Под влиянием приведенных биофизико-химических процессов, протекающих в фазе гидратации, и воздействия раненой микрофлоры на мертвые ткани рана постепенно освобождается от них, после чего раненой процесс переходит во вторую фазу - дегидратации.

Фаза дегидратации характеризуется постепенным снижением воспалительной реакции, спаданием отечности тканей раны, отбуханием коллоидов и выраженным превалированием регенеративно - репаративных процессов над некротическими. Клиническим проявлением этой фазы являются два ярко выраженных процесса заживления раны - гранулирования, эпидермизации и рубцевания.

Регенеративно-репаративные процессы в фазе дегидратации происходят на фоне нормализации трофики, снижения воспалительной реакции и дегидратации тканей. В ране, очистившейся от мертвых тканей, происходит снижение гнойной экссудации, восстановление крово - и лимфообращения, исчезает отечность тканей, что ведет к ликвидации застойных явлений.

Насыщение тканей кислородом, анаэробное расщепление углеводов переключается на окислительный тип обмена, что ведет к повышению окислительно-восстановительного потенциала, в результате этого снижается ацидоз тканей и количество сульфгидрильных соединений, направленных на редуцирование раненой среды. Вследствие этого происходит уменьшение протеолиза и количества адениловых веществ (адениловая кислота, аденозин, пуриновые и пиридиновые основания), нормализуется тканевый обмен, снижается фагоцитоз и протеолиз белков, уменьшается молекулярная концентрация, что вызывает понижение онкотического и осмотического давления. Таким образом, во второй фазе происходят явления, обратные описанным в первой.