Студенческий сайт КФУ - ex ТНУ » Учебный раздел » Учебные файлы »Биология

Физиология человека

Тип: реферат
Категория: Биология
Скачать
Купить
ГЛАВА I. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПОВРЕЖДЕНИЙ И ЗАБОЛЕВАНИЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Расстройства физиологических функций организма призаболеваниях и травмах головного мозга носят чрезвычайноспецифический характер и независимо от причин, вызывающихострые заболевания, протекают в рамках динамического стерео-типа, названного болезнью поврежденного мозга (ХлуновскийА.Н.,1992). В целом тканевой патологический процесс в головноммозге, как и в тканях любого другого органа человеческоготела, протекает по законам острого или хронического воспале-ния, основными признаками которого, как известно, являютсяcalor, dolor, rubor, tumor et functio laesa (повышение тем-пературы, боль, гиперемия, отек и нарушение функции). Этосправедливо как для местных реакций воспаления, так и дляобщей реакции организма на повреждение. Воспаление - это не-разрывное сочетание адаптивно-приспособительных и патогенныхмеханизмов, которые составляет морфо-функциональную и клини-ческую (симптоматическую) структуру болезни поврежденногомозга. Системный подход к анализу патологического процессатребует условного разделения его применительно к тому струк-тур-ному или функциональному уровню, на котором включается иреализуется тот или иной механизм (или физиологическая реак-ция), являющийся компонентом этого процесса. На основании обобщенных представлений о динамике ме-ханизмов повреждения мозга в ближайшем и остром периодах бо-лезни поврежденного мозга патологический процесс в целом ус-ловно можно представить в виде схемы, приведенной на рисунке - 2 -1. Очаговый уровень Первичное повреждение вещества мозга и сосудов - па-тогенетические факторы 1-го порядка, определяющиеся степеньюисходного разрушения, относятся к очаговому уровню, на кото-ром и первичное и вторичное повреждение, как правило, необ-ратимо. Когда смерть наступает в момент повреждения или в бли-жайшие минуты после него, патоморфологические изменения но-сят преимущественно местный характер (разрушение тканей).Органная реакция очень невелика и выражается в отдалении оточага острым набуханием олигодендроглии и ганглиозных клетокс хроматолизом и вакуолизацией их цитоплазмы. Реакция астро-цитарной глии и микроглии не успевает проявиться ни местно,ни на отдалении от очагов. Набухание и отек как тканевые реакции абсолютно различ-ного биологического значения и морфологической структурысопровождают патологический процесс, после 30-и минут с мо-мента повреждения. Набухание необратимо поврежденных клеточных структурдостигает максимума в течение двух часов. Однако размерыочагов начинают уменьшаться уже через 24-48 часов. В первые сутки после повреждения в митохондриях мозгападает интенсивность окислительных процессов, но показателисопряженности практически не меняются. К четвертым суткамотмечается повторная активация митохондрий, что и обеспечи-вает энергией вторую волну адаптивной реакции, которая реа-лизуется на третьи сутки. - 3 - В острой фазе отека активируются защитные системы кле-ток, что облегчает удаление повреждающих веществ со ско-ростью, превышающей скорость их выработки. Однако при исто-щении энергетического и пластического потенциалов (адаптив-ный потенциал саногенеза) эта реакция затрудняется и гисто-литические метаболиты задерживаются и накапливаются. В пер-вые три часа появляются очаги кровоизлияний с разрушающимисяэритроцитами, выпадением гемосидерина и фибрина. Возникаетстаз крови в сосудах, их расширение и организация периваску-лярного и перицеллюлярного отека (tumor). Эти изменения от-четливо проявляются уже в первые 15 минут после поврежденияи продолжают нарастать до конца первых суток. В это время всубарахноидальных щелях уже организуются небольшие инфиль-траты, состоящие из лейкоцитов (саногенетический процесс ло-кализации антигенов, подлежащих удалению с целью ограниченияих распространения в пределах органа и организма). В зоне повреждения появляются очаги клеточного опусто-шения с выраженными изменениями и нервных клеток, и глии.Отмечается ишемическая гомогенизация клеточной цитоплазмы сгиперхроматозом ядер и изменением клеточных мембран. Эндотелиальная оболочка сосудов при субарахноидальномкровоизлиянии разрушается, ее клетки попадают в спинномозго-вую жидкость; структура базальных мембран лизируется, чтодает возможность элементам излившейся крови проникать внача-ле в поверхностные, а затем и в более глубокие отделы нерв-ных стволов поверхностного адвентициального сплетения арте-рий мозга. Это затрудняет нейрогенные регуляторные влияния
Другие файлы:

Иллюстрированный очерк истории физиологии
СОДЕРЖАНИЕВведение (физиология в античные времена и средние века)Эпоха Возрождения Альбрехт Галлер Франсуа Мажанди Европейские физиологически...

Физиология пищеварения
Учебное пособие написано с учетом раздела «Физиология пищеварения» современных программ курсов «Физиология человека и животных», «Возрастная физиологи...

Основы физиологии человека
В учебнике в соответствии с программой представлены все разделы физиологии человека. Наиболее полно изложены главы «Вегетативная нервная система», «...

Физиология (ФИЗИОЛОГИЯ МОТИВАЦИЙ И ЭМОЦИЙ ОСОБЕННОСТИ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЧЕЛОВЕКА)

Анатомия и физиология детей и подростков.
2-е изд., стер. - М.: 2002. - 456 с. В учебном пособии «Анатомия и физиология детей и подростков» представлена анатомия человека как целост...