Синдром "діабетичної стопи"

Поняття та головні причини синдрому діабетичної стопи як специфічного симптомокомплекса ураження стоп при цукровому діабеті. Етіологія та патогенез даного захворювання, принципи його діагностики, етіологія та патогенез, лікування та профілактика.
Краткое сожержание материала:

Размещено на

Размещено на

Синдром «діабетичної стопи»



Вступ

Синдром діабетичної стопи (СДС) - це специфічний симптомокомплекс ураження стоп при цукровому діабеті (ЦД), основою патогенезу якого є діабетичні мікро-, макроангіопатії, периферична нейропатія нижніх кінцівок та остеоартропатія. Ці процеси розвиваються паралельно, взаємно обтяжуючи один одне, з приєднанням тяжких гнійно-некротичних уражень, які характеризуються особливим складом мікрофлори і перебігають на фоні глибоких обмінних порушень та імуносупресії (рис. 1).

Рис. 1

Синдром діабетичної стопи є одним із найбільш частих та тяжких ускладнень ЦД. Цей синдром ускладнює перебіг ЦД майже у 25% пацієнтів. Ризик виникнення гангрени нижніх кінцівок у цих хворих у 20 разів вищий, ніж у загальній популяції.

У світі кожну годину виконується 55 ампутацій нижніх кінцівок з приводу СДС. Тільки у США щорічно проводять близько 50 тис великих та малих ампутацій у хворих на ЦД, у Німеччині - понад 20 тис. В Україні у 2006 р. було зареєстровано 7842 випадки гангрени нижніх кінцівок, серед яких 70% - у пацієнтів із ЦД 2-го типу. Відсоток післяопераційних ускладнень також залишається високим (30-37%), а післяопераційна летальність досягає 9-26%. У соціальному плані СДС - одне з найдорожчих ускладнень ЦД, що є головною причиною госпіталізації та інвалідності пацієнтів з цією хворобою.



1. Етіологія та патогенез

Основними патогенетичними чинниками розвитку уражень нижніх кінцівок у хворих на ЦД є діабетична нейропатія та ураження периферичних артерій нижніх кінцівок (діабетична макроангіопатія). До інших чинників належать: деформація стоп, виразкові ураження нижніх кінцівок в анамнезі, формування гіперкератозів у ділянках підвищеного плантарного тиску, інші пізні ускладнення ЦД (нефропатія та ретинопатія), декомпенсація ЦД, незадовільні соціальні умови, тютюнопаління, зловживання алкоголем, а також тривалий та тяжкий перебіг ЦД і вік хворих.

У патогенезі ішемічної форми СДС провідну роль відіграє діабетична макроангіопатія, яка не має специфічних відмінностей від атеросклеротичних змін в артеріях у людей без ЦД. Патоморфологічною основою цієї форми СДС є атеросклероз, що вражає артеріальні судини. Однак атеросклероз при ЦД має ряд особливостей, які відрізняють його від атеросклерозу в осіб, що не страждають на ЦД. По-перше, атеросклероз у цієї категорії хворих розвивається на 10-15 років раніше, ніж у людей без ЦД. По-друге, атеросклероз при ЦД значно швидше прогресує та перебігає у більш тяжкій формі. Особливо це стосується атеросклеротичних змін судин нижніх кінцівок. При цьому атеросклеротичне ураження має двобічний полісегментарний характер та локалізується частіше не в аорті та стегнових артеріях, а в судинах меншого діаметра - великогомілкових та ще менших - судинах гомілок та стоп. Порушення магістрального та мікроциркуляторного кровообігу провокує та обтяжує перебіг інфекційного процесу в стопі та затримує репарацію тканин. Інколи гангрени нижніх кінцівок формуються за рахунок гострого тромбозу судин стопи або гомілок.

Нейропатична форма. Хоча ще у 1890 р. Pryce описав виразку стопи у хворого зі збереженим периферичним кровотоком, в наступні роки найбільш очевидною причиною некрозу тканин уявлявся недостатній приплив крові. Так народилося стійке уявлення про те, що всі ураження стоп при ЦД є наслідком ангіопатії. Подальші дослідження показали, що це не так, а виразки стоп у хворих на ЦД можуть виникати і за відсутності порушень артеріального кровотоку.

У патогенезі нейропатичної форми СДС провідне значення мають дистальна (сенсорна й моторна) полінейропатія та автономна (вегетативна) нейропатія.

Сенсорна дистальна полінейропатія призводить до втрати тактильної, температурної та больової чутливості. Порушується захисний механізм, що сигналізує пацієнту про дію ушкоджуючого фактора. Через це у хворих із нейропатією виникають непомічені, часто тяжкі механічні, хімічні або термічні травми стопи. Уповільнене загоювання ран при ЦД, а також механічне навантаження на рану при ходьбі спричиняють появу трофічної виразки.

Моторна дистальна полінейропатія вважається одним із факторів, що призводять до деформації пальців (дзьобоподібної, молотоподібної) за рахунок атрофії міжкісткових м'язів стопи. Як наслідок з'являються ділянки (кінці пальців, тильна поверхня міжфалангових суглобів, проекції голівок плюсневих кісток), на які впливає підвищений тиск при ходьбі. У цих зонах швидко утворюються ділянки гіперкератозу (мозолі).

Втрата тактильної, больової та температурної чутливості в ділянці стоп підвищує ризик ушкодження м'яких тканин за рахунок травмуючого впливу, якого хворий не відчуває. Вегетативна нейропатія призводить до так званої аутосимпатектомії, що, в свою чергу, посилює резорбцію кісток і викликає розвиток суглоба Шарко.

Крім того, вегетативна нейропатія спричиняє сухість шкіри та утворення тріщин, які уможливлюють доступ для інфекційних агентів. Моторна нейропатія, в свою чергу, зумовлює формування типових деформацій стоп (кігтиста стопа, молотоподібні пальці тощо) з подальшим утворенням ділянок підвищеного плантарного тиску. На цих ділянках розвиваються так звані гіперкератози, які є першим етапом формування нейропатичних виразок нижніх кінцівок. При приєднанні інфекції утворюються гнійно-некротичні вогнища, які підлягають оперативному видаленню.

Отже,

у патогенезі СДС головну роль відіграють три фактори - нейропатія, ураження артерій нижніх кінцівок, інфекція. Залежно від переважання того чи іншого фактора виокремлюють три клінічні форми захворювання.
1. Нейропатично-інфікована форма СДС - основою патогенезу та клінічної картини є виникнення і прогресування периферичної нейропатії з розвитком характерного симптомокомплексу.
2. Ішемічно-гангренозна форма СДС - розвивається на фоні уражень мікро - та макроциркуляторного русла нижніх кінцівок.
3. Змішана форма - поєднує в собі патогенетичні механізми нейро - та ангіопатії.

2. Діагностика

Форму СДС визначають за допомогою комплекса обстежень. Для виявлення гемодинамічних порушень та ішемічного ураження судин нижніх кінцівок запропонована значна кількість спеціальних проб. Досить показовими та доступними навіть в амбулаторних умовах можна вважати проби Опеля та Самуелса. Вони не займають багато часу та неважкі у виконанні.



Рис. 2

Проба Опеля полягає у тому, що при піднятті ураженої кінцівки на 40-50 см у горизонтальному положенні стопа швидко блідне, а при опусканні нижче рівня ліжка стає нерівномірно ціанотичною. Ця проба характеризує пізні стадії захворювання, коли виникає атонія артерій у периферичних відділах кінцівок.

Проба Самуелса дозволяє виявити порушення кровообігу в кінцівці у більш ранні терміни. Вона полягає в тому, що у положенні лежачи на спині хворий піднімає обидві ноги, трохи згинає їх у колінних суглобах та згинає і розгинає стопи: при порушеннях артеріального кровообігу стопи швидко (через 5-10 секунд) бліднуть, причому раніше стомлюється більш уражена кінцівка.

Найбільш надійним методом верифікації ішемічної форми СДС є ультразвукова доплерографія магістральних судин (рис. 3).

Реовазографія, яку широко застосовували раніше, є вкрай ненадійним методом і часто дає хибнопозитивні результати, тобто виявляє зниження кровотоку там, де він у нормі. Це спостерігається при набряках підшкірної клітковини кінцівки будь-якої етіології.

Діагностика нейропатичної форми СДС складається з оцінки:

* суб'єктивних симптомів нейропатії,

* клінічних проявів,

* неврологічного дослідження,

* інструментальних досліджень.

Рис. 3

Проводять комплекс досліджень, що включає визначення порушень больової, вібраційної, тактильної чутливості, опитування за системами тощо. Клінічно значущим вважається виявлення однієї з типових скарг (колючий або стріляючий біль у нижніх кінцівках, печія, оніміння, парестезії) або двох та більше скарг за шкалою NSC.

Оцінка наявності та вираженості нейропатії проводиться шляхом вимірювання втрати різних видів чутливості. Так, поріг вібраційної чутливості визначають за допомогою градуйованого камертону Riedel Seifert (з частотою коливань 128 Гц). Для цього вібруючий камертон ставлять на ділянки кісткових виступів (перше плесно-фалангове сполучення, горбистість великогомілкової кістки). Хворий має повідомити про закінчення відчуття вібрації. Це дослідження має велике клінічне значення, тому що дозволяє проводити кількісну оцінку порушень вібраційної чутливості. При аналізі результатів цього тесту оцінку у 5 балів та нижче вважають достовірною ознакою наявності у хворого нейропатії.

Тактильна чутливість визначається за допомогою набору монофіламентів. Найчастіше використовується монофіламент калібру 5,07 (що згинається під впливом сили у 10 г.), яким визначається чутливість до дотиків на симетричних ділянках стопи. Порушення тактильної чутливості реєструється тоді, коли пацієнт не відчуває дотиків монофіламенту хоча б в одній точці стопи (рис. 3).

Порушення температурної чутливості вимірюється шляхом почергового дотику до симетричних ділянок стопи теплим та х...