Сестринский процесс при лейкозах
Краткое сожержание материала:
Размещено на
Государственное бюджетное образовательное учреждение
среднего профессионального образования
Медицинское училище №13
Департамента здравоохранения города Москвы
Курсовая работа
Тема: «Сестринский процесс при лейкозах»
Профессиональный модуль: ПМ.02 Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах
Выполнил студент
Долгополов Павел Александрович
Курс ___3__Группа_32
Руководитель курсовой работы
Селезнева Татьяна Сергеевна
Москва 2014г.
Введение
Пояснительная записка.
Лейкозы относятся к заболеваниям особенно ярко иллюстрирующим важность ухода, лечения и психологической поддержки, обеспечиваемых пациенту средним мед персоналом.
Лейкозы встречаются с частотой 7-8 случаев на 100 тыс. населения.
В целом, лейкозы не относятся к частым заболеваниям у взрослых- заболевает примерно 1 на 50 тысяч человек, а по другим данным, 1 раз на 23-15тыс человек.Однако статистика последних лет позволяет, к сожалению, говорить о повышении уровня заболеваемости по всему земному шару.
В то же время в детском возрасте лейкоз является одной из самых распространённых онкопатологий.[ Сестринское дело в терапии .с.1]
Мужчины болеют чаще, чем женщины. При этом всеми исследователями отмечается 2 пика заболеваемости: в 3-4 и 60-69 лет.[4]
Лейкозы делятся на острые и хронические по степени дифференцировки кроветворных клеток и темпам вытеснения нормального кроветворения. [Руководство для пациентов с онкологическими заболеваниями.с.74]
Актуальность:
Заболевание лейкозом приводит к большому числу нарушений в нормальной деятельности всех видов клеток крови и многочисленным тяжелым проявлениям заболевания ,кроме того и само лечение может вызывать целый ряд серьезных осложнений . Кровотечения, повышенная чувствительность к инфекциям ,частое повышение температуры и другие проявления заболевания также как и осложнения в ходе лечения делают особенно актуальным тщательный и профессиональный уход среднего мед персонала. Соблюдение мед персоналом стерильности , постоянный контроль за состоянием пациентов ,четкое выполнение назначенного лечения приобретают особое значение в случаях пациентов страдающих лейкозом. Длительность лечения, высокий процент детей среди заболевших лейкозом ,многочисленные ограничения , которые вынуждены соблюдать пациенты, делают необходимым оказание мед персоналом и психологической поддержки пациенту.
В наше время есть значительные успехи в лечении лейкозов и статистика ремиссий и излечения от этих опасных заболеваний постоянно улучшается. ( Больше, чем в 90% случаев достигается ремиссия заболевания, а 50% пациентов живет в течение пяти и более лет после лечения.
Успешное лечение лейкозов напрямую связано и с квалифицированностью и добросовестностью работы среднего мед персонала.
Цель работы.
Углубить знания медицинской сестры о лейкозах. Изучить современные лабораторно-инструментальные методы диагностики различных лейкозов. Определить функциональные обязанности медицинской сестры по уходу, лечению, профилактике и реабилитации больных с лейкозами.
1. Основная часть
1.1 Этиологические факторы
Факторы, способствующие появлению лейкозов, можно поделить на следующие группы:
1. Инфекционно - вирусные факторы. Предполагается, что свыше сотни вирусов являются бластомогенными. Среди них есть как РНК-содержащие, так и ДНК-содержащие вирусы. К РНК-содержащим бластогенным вирусам относятся вирусы саркомы Рауса, эритробластоза, миелобластоза, вирусы лейкозов мышей, вирусы лейкозов птиц и др. Из ДНК-содержащих клиницистами считаются наиболее важными вирусы группы герпеса, группы паповавирусов, группы оспы и др.
2. Генетические факторы. По результатам статистики, существует возможность как прямой передачи генов лейкоза, так и через одно поколение. Заметно учащение диагностирования острого эритромиелоза и хронического миелолейкоза в семьях с наследственными хромосомными патологиями, такими как синдром Дауна, синдром Тернера, синдром Фанкони, синдром Блюма, синдром Клайнфельтера и др. Нередки случаи развития лейкозов при различных наследственных дефектах иммунитета - синдроме Луи-Барра, Брутона, Вискота - Олдрича, причём наиболее часто диагностируются лимфосаркомы и острые лимфобластные лейкозы.
3. Действие химических агентов, повышающих риск развития лейкоза (цитостатики, цефалоспорины, антибиотики пенициллинового ряда, бытовая химия, некоторые компоненты ковровых покрытий и линолеума и др.).
4. Ионизирующее излучение. Доказана множеством исследований возможность непосредственного участия ионизирующего излучения в механизме повреждения хромосом, ведущего в дальнейшем к развитию лейкозов.
5. Курение.
6. Контакт с химическими реагентами. Испарения бензола на рабочих местах может привести к острой миелоидной лейкемии, хронической миелоидной лейкемии или острому лимфобластному лейкозу. Бензол широко применяется в химической промышленности. Он также находится в дыме сигарет и бензине.
7. Химиотерапия. После пройденного курса химиотерапии возрастает риск развития острого миелобластного или лимфобластного лейкозов в будущем.
8. Синдром Дауна и некоторые другие наследственные заболевания.
9. Миелодиспластический синдром и некоторые другие заболевания крови.
10. Т-клеточный лейкоз вируса 1 типа. Инфекции Т - клеточного вируса 1 типа вызывают такой редкий тип онкологии, как лейкемия Т-клеток.
11. Наследственная предрасположенность к онкологическим заболеваниям. Отмечены случаи наследования хронического лимфолейкоза (XJIJI). Наследуется не сам лейкоз, а нестабильность генома, предрасполагающая родоначальные миелоидные или лимфоидные клетки к лейкозной трансформации.[ http://kliniken-koeln.ru/conditions/lejkoz/ .с.5]
1.2 Патогенез
Лейкозам свойственны следующие закономерности опухолевой прогрессии:
ь угнетение нормальных ростков кроветворения;
ь двухстадийное развитие - моноклоновое и поликлоновое;
ь постепенная замена зрелых клеток субстрата опухоли при хронических лейкозах незрелыми(бластными);
ь потеря ферментной специфичности опухолевой клетки;
ь постепенная потеря морфологической специфичности-изменение ядра и цитоплазмы (появляются клетки неправильной формы с увеличением площади ядра и цитоплазмы)
ь Метастазирование процесса в другие органы и системы (печень, селезёнку, лимфатические узлы, кожу, нервную ткань, лёгкие, яички).
ь Решающую роль в патогенезе опухолевой прогрессии играют изменения генов, продукты которых осуществляют регулирование пролиферации и дифференцировки клеток. Выделяют две группы генов: Протоонкогены и антионкогены. При опухолевой прогрессии протоонкогены активируются и превращаются в онкогены.
По функциональной активности они могут быть разделены на 4 группы:
1. Онкогены, продуктами которых являются ростовые факторы
2. Онкогены, отвечающие за экспрессию рецепторов к ростовым факторам
3. Онкогены, вырабатывающие медиаторы проведения пролиферативного сигнала с поверхности клетки через цитоплазму к ядру
4. Онкогены, образующие ДНК-сцепленные белки, регулирующие репликацию ДНК и усиливающие экспрессию других онкогенов.
В результате этого опухолевые клетки приобретают следующие свойства:
ь Самодостаточность в пролиферативных сигналах
ь Отсутствие чувствительности к ростосупрессивным сигналам
ь Неограниченность репликативного потенциала
ь Ослабление индукции апоптоза
ь Блок клеточной дифференцировки
ь Генетическая нестабильность
ь Метаболический атипизм.
1.3 Классификация
Классификация основывается на морфологических и цитохимических критериях. FAB-классификация острого лейкоза базируется на морфологических данных бластных клеток: особенностях цитохимических, цито- и молекулярно-генетических исследований, данных иммуно-фенотипирования. Выделяются острый миелоидный, миеломонобластный, промиелоцитарный, монобластный острый моноцитарный, лимфобластный, недифференцируемый лейкозы и эритромиелоз. Прогностическую значимость имеют линейность и степень дифференцировки лимфоблпстов, т.е их иммунофенотипические особенности.
Морфологическое распределение острых миелобластных лейкозов (ОМЛ).
М0 - острый недифференцированный миелобластный лейкоз;
М1 - острый миелобластный лейкоз без созревания;
М2 - острый миелобластный лейкоз с созреванием;
М3 - острый промиелоцитарные лейкоз;
М4 - острый миелобластный лейкоз;
М5 - острый монобластный лейкоз;
М6 - острый эритробластный лейкоз;
М7 - острый мегакариобластный лейкоз;
Учитывая степень увеличения в крови общего числа лейкоцитов, в том числе и лейкозных клеток, различают лейкемические (десятки...
Сестринский процесс при лейкозах
Этиология и предрасполагающие факторы лейкозов. Клиническая картина и диагностика, лечение и профилактика. Принципы оказания первичной медицинской пом...
Сестринский процесс при заболеваниях крови
Заболевания крови и органов кровообращения как одна из основных причин заболеваемости и смертности. Сестринский процесс при заболеваниях системы крови...
Сестринский процесс в гепатологическом отделении
Отделение и сестринский пост гепатологического отделения клиники нефрологии и профессиональных болезней им. Е.М. Тареева Первого МГМУ им. И.М. Сеченов...
Сестринский процесс при пиелонефрите
Пиелонефрит - воспаление ткани почки. Этиология, патогенез, клиника и классификация заболевания. Острый и хронический пиелонефрит. Осложнение и прогно...
Сестринский процесс при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Основные клинические признаки заболевания. Течение болезни, диета и прогноз...