Редкие формы гестозов

Внутрипеченочный холестаз, острый жировой гепатоз, дерматозы, тенания, бронхиальная астма, остеомаляция, артропатия, полиневропатия и психопатия, хорея и ринит беременных. Гестозы в первом триместре беременности. Дифференциальная диагностика заболеваний.
Краткое сожержание материала:

Размещено на

Гестоз - это патологические состояния, проявляющиеся только во время беременности, связанные с ней и исчезающие после ее окончания. Гестоз можно также назвать осложнением беременности. Различают ранние гестозы (токсикозы), они обычно наблюдаются в первом триместре беременности (рвота беременных, птиализм) и поздние (водянка беременных, нефропатия, преэклампсия, эклампсия). Отдельно выделяют редкие формы гестозов:

1. Внутрипеченочный холестаз беременных

2. Острый жировой гепатоз беременных.

3. Дерматозы беременных.

4. Тетания беременных.

5. Бронхиальная астма беременных.

6. Артропатия и остеомаляция беременных.

7. Хорея беременных.

8. Ринит беременных.

9. Невропатия и психопатия беременных

Обозначение «редкие» весьма условно, т.к., например, артропатия беременных или дисфункция лонного сочленения по данным различных авторов встречается у 0,2 - 56% беременных женщин, т.е. довольно часто [5,11]. Однако эта патология нередко остается без должного внимания и лечения. Бронхиальная астма беременных расценивается врачами, как дебют обычной бронхиальной астмы, что не позволяет проводить правильное этиопатогенетическое лечение. Это же в равной степени относится и к риниту беременных. Проявлясь типичной триадой симптомов, вазомоторный ринит беременных значительно ухудшает качество жизни женщин, а период гестации вносит ограничения в перечень используемых лекарственных средств и физиотерапевтических методов купирования этой патологии.

Еще меньше известно врачам акушерам-гинекологам о таких осложнениях беременности, как хорея беременных, невропатия беременных. Эти заболевания требуют совместного наблюдения с неврологом, однако первые жалобы пациентка предъявляет именно акушеру гинекологу.

В последнее десятилетие в практике врачей все чаще встречаются гепатозы беременных, различные формы которых имеют много общих симптомов, однако их течение, осложнения и прогноз для беременной и плода могут быть весьма серьезны. Патология печени во время беременности может иметь различную природу (см. рис.3). Внутрипеченочный холестаз беременных (ВБХ) - наиболее часто встречающаяся форма патологии печени у беременных связанная с беременностью. Ввиду слабо выраженной клинической симптоматики ВХБ легкой степени эта патология не привлекает к себе достаточного внимания клиницистов и зачастую расценивается как вариант нормального течения беременности. По этой причине ВХБ вовремя не диагностируется, и, следовательно, беременная не получает своевременного и адекватного лечения, что, в свою очередь, может привести к серьезным осложнениям у плода и новорожденного. ВХБ значительно повышает риск недоношенности, РДС, гипоксии плода, способствует развитию и проявлению ряда других заболеваний у матери.

Острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ) является одним из самых тяжелых осложнений беременности, приводящих к высокой материнской и перинатальной смертности. Данная патология встречается редко, в связи с чем знания подавляющего большинства акушеров-гинекологов, работающих как в женских консультациях, так и в родильных домах общего профиля, об этом заболевании крайне недостаточны, чем и обусловлены проблемы его диагностики и лечения. Учитывая схожесть клинических проявлений ОЖГБ с различными инфекционными заболеваниями, больные чаще направляются в инфекционные больницы, что приводит к несвоевременному оказанию адекватной помощи таким пациенткам.

Т.о. ввиду редкой встречаемости, своевременная диагностика этих редких осложнений беременности, а также выработка правильной тактики дальнейшего лечения и ведения беременности по-прежнему вызывает трудности у врачей акушеров-гинекологов. Именно поэтому тема редких гестозов остается весьма актуальной.

Целью данной работы является выявление предрасполагающих факторов и причин развития перечисленных заболеваний, детальное изучение патогенеза и клинической картины, влияние на течение беременности и плод, а также освещение методов диагностики и лечения.

HELLP-синдром -- редкое осложнение гестоза, название которого складывается из первых букв основных клинических проявлений: Н - Hemolisis (гемолиз), EL -- Elevated liver enzymes (повышение уровня ферментов печени), LP -- Low platelets count(тромбоцитопения). Еще в 1893 г. G. Schmorl описал характерную клиническую картину данного синдрома, а термин HELLP-синдром впервые предложил L. Weinstein (1985), связывая приведенные нарушения с тяжелой формой преэклампсии и эклампсии. В литературе встречаются и более ранние описания триады симптомов, характерной для HELLP-синдрома. Так Goodlin R.C., описывая этот симптомокомплекс, выделил его как отдельную форму под названием " EPH гестоз тип В". T.H.Kirschbaum предположил, что HELLP-синдром имеет чисто метаболическую природу и не связан с артериальной гипертензией

HELLP-синдром осложняет течение 0,1 - 0,6% беременностей. При тяжелой преэклампсии-эклампсии HELLP-синдром встречается от 4 до 12% случаев [Сав] и характеризуется высокой материнской (4,0%) и перинатальной (75 на 1000) смертностью [макац]. HELLP-синдром развивается в III триместре беременности с 27-й по 39-ю неделю, чаще при сроке 35 недель, у 25--30% женщин состояние прогрессирует в первые двое суток после родов. У 15 % больных симптомы HELLP-синдрома возникают при отсутствии артериальной гипертензии.

В патогенезе HELLP-синдрома основная роль отводится развитию эндотелиоза с нарушениям синтеза простациклинов, вазодилататоров и ингибиторов агрегации тромбоцитов. Полагают, что в развитии этого процесса важную роль играют аутоиммунные реакции. В сыворотке пациенток с HELLP-синдромом обнаруживаются не только антитромбоцитарные, антиэндотелиальные, но и другие аутоантитела.

Помимо аутоиммунного повреждения эндотелия в патогенезе HELLP-синдрома важную роль играет нарушение метоболизма липидов. При HELLP-синдроме отмечается повышение концентрации триглицеридов в липопротеидах средней плотности. Богатые триглицеридами ЛПСП также способны повреждать эндотелиальные клетки. Предполагают, что это генетически детерменированные явления.[ ]

Повреждение эндотелия увеличивает агрегацию тромбоцитов, вовлекая в этот процесс волокна коллагена, фибрин, IgG, IgM и систему комплемента. Разрушение тромбоцитов приводит к высвобождению тромбоксанов и нарушению равновесия тромбоксан-простациклиновой системы. Снижение продукции простациклина вызывает вазоконстрикцию в области плаценты. Это в свою очередь приводит к микроангиопатическим изменениям эндотелия, высвобождению плацентарного тромбопластина с поступлением его в материнский кровоток, что усиливает адгезию и агрегацию тромбоцитов. Развивается тромбоцитопения. Еще одним из основных симптомов НЕLLP-синдрома является гемолиз (микроангиопатическая гемолитическая анемия). Разрушение эритроцитов ведет к освобождению фосфолипидов и постоянной внутрисосудистой коагуляции - хроническому ДВС-синдрому. Хотя по мнению некоторых авторов связь HELLP-синдрома и ДВС-синдрома остается спорной, т.к. ДВС развивается только в 38% случаев HELLP-синдрома.[ ]

Блокада кровотока во внутрипеченочных синусах из-за отложения в них фибрина приводит к дегенерации печеночных клеток и повышению уровня печеночных ферментов. Нарушение кровотока и дистрофические изменения в гепатоцитах вызывают перерастяжение глиссоновой капсулы, что сопровождается типичными жалобами на боли в эпигастральной области и правом подреберье и может привести к развитию субкапсулярной гематомы печени и ее разрыву при незначительном механическом воздействии (потуги, пособие по Кристеллеру).

Клиническая картина характеризуется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Часто лабораторные изменения, при HELLP-синдроме появляются задолго до появления жалоб и клинических проявлений Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, недомогание. Ранними клиническими симптомами HELLP-синдрома могут быть тошнота и рвота (у50-86% пациенток), боли в эпигастральной области (у 65-90%) и правом подреберье. Затем появляются рвота, окрашенная кровью, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающие желтуха и печеночная недостаточность, судороги, кома. Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость, при этом осложнении летальность может достигать 72%. HELLP-синдром может проявляться отслойкой нормально расположенной плаценты, сопровождающейся массивным коагулопатическим кровотечением и быстрым формированием печеночно-почечной недостаточности, отеком легких. При HELLP-синдроме часто наблюдаются задержка развития плода, преждевременные роды и высокая перинатальная смертность, которая обусловлена гипоксией плода и плацентарной недостаточностью. У новорожденных часто развиваются кровоточивость и мозговые кровоизлияния.

Дифференциальную диагностику проводят с острыми гепатитами, жировым гепатозом беременных, наследственной тромбоцитопенической пурпурой, акушерским сепсисом (см. табл.№4).

Лабораторные изменения максимально проявляются в послеродовом периоде, в это же время развертывается и полная клиническая картина HELLP-синдрома. Такие основные признаки, как тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают при HELLP-синдроме максимума своего развития спустя 24-48 часов после родов. Важным является определение числа тромбоцитов, активности лактатдегидрогеназы и трансфераз, отражающей повреждение гепатоцитов и тяжесть гемолиза, билирубинемии. Отношение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы при HELLP-синдроме обычно около 0,55. Гемолиз проявляется наличием в мазке крови сморщенных и деформированных...