Этиология первичного поликистоза яичников. Патофизиология и патогенез, клиническая картина и диагностика. Хирургическое лечение поликистоза яичников. Техническое совершенствование методики операции. Прогноз и профилактика синдрома поликистозных яичников.
Краткое сожержание материала:

Размещено на

Первый Московский государственный Мдицинский Университет им. И.М. Сеченова, кафедра акушерства и гинекологии №2

Реферат

на тему: " Первичный поликистоз яичников".

Студентка 5 курса,

леч. фак-та, 33 гр.

Усачева Н.В.

Москва 2010г.

Содержание

• Этиология первичного ПКЯ
• Патофизиология и патогенез
• Клиника ПКЯ
• Диагностика
• Лечение поликистоза яичников
• Хирургическое лечение. Методика операции постоянно технически совершенствуется
• Прогноз и профилактика синдрома поликистозных яичников (СПКЯ)
• Первичный поликистоз яичников - болезнь поликистозных яичников называется еще: первичные поликистозные яичники, склерокистозные яичники, синдром Штейна - Левенталя. одно из гормональных заболеваний, приводящее к тому, что в организме не происходит овуляции (выхода яйцеклетки из яичника) и возникает бесплодие.

Этиология первичного ПКЯ

Этиология данного синдрома до настоящего времени еще полностью не выяснена. Тем не менее за последние годы благодаря усовершенствованию лабораторных, инструментальных методов обследования больных ПКЯ значительно изменились представления об этиологии и патогенезе данной патологии. В качестве причин рассматриваются генетические, перинатальные, психогенные и эндокринные факторы. Изучается роль наследственного фактора при этой патологии. Описано наличие его у родных сестер в 40 семьях. Кроме того, представляет интерес возраст родителей. С увеличением возраста родителей (на момент родов) возрастает возможность мутагенного влияния различных факторов внешней среды на организм плода. Все это позволяет допустить возможность возникновения первичного ПКЯ, обусловленного наследственными факторами. При изучении генеалогического анамнеза Т.И. Костина (1989) в родословных у больных ПКЯ выявила злокачественные опухоли (35%), опухоли яичников (10%), миому матки (35%), высокую частоту патологии при беременности - гестозы (24%), перинатальную патологию (12%) и другие осложнения.

Не исключается и роль инфекции. Характерным в анамнезе этих больных, особенно при центральном генезе, мы отмечаем значительную частоту хронических заболеваний носоглотки (64,9%), детских инфекционных заболеваний, среди которых в 80% случаев диагностировалась корь. Регистрировались печеночно-почечная недостаточность, ревматизм, менингит, энцефалит, заболевания щитовидной железы, надпочечников, травмы черепа, органические заболевания ЦНС, неблагоприятные производственные факторы (отравление никотином, бензолом, тяжелыми металлами), а также длительный прием пероральных контрацептивов и др.

Патофизиология и патогенез

В патогенезе первичного ПКЯ имеют значение регулирующие механизмы репродуктивной системы (секреция РГ ЛГ и выделение тропных гормонов гипофиза) и местные факторы - нарушение функции яичников.

Исследования V. Insler et al. (1992) позволили им сформулировать два разных патогенетических варианта ПКЯ у женщин - с ожирением и нормальной массой тела, отражающие роль ожирения, гипер-инсулинемии и резистентности к инсулину (1992). Обосновывают данную теорию патогенеза тем, что тека-клетки яичников имеют рецепторы к инсулину; кроме того, инсулин повышает образование инсулиноподобного фактора роста-1 (ИПФР-1), усиливающего синтез андрогенов яичников и др. При нормальной массе тела патогенез связывают с повышением уровня ЛГ и увеличением соотношения ЛГ/ФСГ с последующим увеличением секреции андрогенов в яичниках. Андрогены способствуют процессу атрезии фолликулов. Кроме того, не исключается участие эпидермального фактора роста, интерлейкина-1 и др. (VolpeN. M. et al., 1992). В обоих случаях создается порочный метаболический круг, что приводит к ановуляции, бесплодию, нарушению цикла, гирсутизму. Общим в этих двух патогенетических вариантах являются метаболические нарушения, развивающиеся в пубертатном возрасте. Следовательно, многофакторность развития этой патологии касается не только эндокринного, но и общего гомеостаза. Вследствие этого патогенез ПКЯ должен рассматриваться отдельно по формам возникновения и клинического течения заболевания.

Клинические проявления ПКЯ разделяются на 3 группы: типичная с овариальной гиперандрогенией, сочетанная с овариально-надпочечниковой гиперандрогенией, атипичная форма, центральная с выраженными симптомами нарушений гипоталамо-гипофи-зарной системы.

Основой нарушений нейро-гуморальной регуляции у больных ПКЯ независимо от формы считают увеличенную ациклическую, неадекватную продукцию эстрогенов, образующихся экстрагландулярно из избытка андрогенов. Избыток андрогенов в организме и недостаточная секреция ФСГ приводят к формированию мелких фолликулярных кист и кистозно атрезированных фолликулов, которые вызывают повышенную секрецию ингибина, предотвращающего созревание фолликулов. Снижается секреция эстрогенов яичниками, а экстрагландулярная продукция андрогенов увеличивается, и образуется порочный круг гиперстимуляции в системе гипоталамус-гипофиз-яичники.

Яичниковая форма ПКЯ (первичный ПКЯ). В 1981 г. J. Goldzieher и L. R. Axelrod высказали мнение об энзимном дефиците в яичниках, который препятствует конверсии стероидогенеза С19 и С18. Считают, что при этой форме функциональные связи в системе гипоталамус-гипофиз-яичник нарушаются вторично. Происходит первичная гиперпродукция андрогенов вследствие нарушения биосинтеза стероидных гормонов в яичниках, а биосинтез эстрогенов нарушается на стадии образования андрогенов вследствие генетически обусловленной недостаточности ферментов ароматизации 5-3-р-ол-де-гидрогеназы в гранулезных клетках, отвечающих за синтез прогестерона, или дефицита фермента 19-гидрогеназы, отвечающего за синтез эстрогенов. При этом происходит нарушение превращения андростендиона, являющегося активным андрогеном, в тестостерон. Все это вызывает более выраженный гирсутизм и постепенное накопление андрогенов, оказывая стимулирующее влияние на ФСГ гипофиза с развитием в яичниках поликистоза. Однако ферментный дефицит в яичниках не способствует положительному эффекту хирургического и гормонального лечения, что позволяет предполагать наличие вторичных нарушений стероидогенеза при этом синдроме.

Надпочечниково-яичниковая форма ПКЯ обусловливается эмбриональной общностью регуляции надпочечников и яичников, идентичностью их стероидогенеза. Кроме того, эффективность кор-тикостероидной терапии при этой патологии как бы подтверждает надпочечниковый генез. Идеальным методом для выявления надпо-чечниково-яичникового генеза считается исследование андростен-диола в крови. Исследование ДЭА-гормона преимущественно над-почечникового происхождения также может служить критерием выявления источника гиперандрогении надпочечникового генеза.

Пусковым механизмом развития данной формы ПКЯ является увеличение уровня ЛГ вследствие повышенной экстрагландулярной продукции эстрогенов. При этом происходит стимуляция выработки андрогенов в яичниках, что вызывает угнетение активности 21 - или 11-гидроксилазы в надпочечниках, способствующее стимуляции выработки надпочечниковых андрогенов и глюкокортикоидов. Концепция о первичной роли надпочечников в генезе ПКЯ остается дискуссионной.

Центральная, или гипоталамическая форма ПКЯ, или гипотала-мо-гипофизарная. Развитие данной формы связывают с первичным или вторичным повреждением гипоталамических центров, в частности лимбической системы. Результаты различных экспериментальных, клинико-лабораторных и рентгенологических методов исследования, указывающие на заинтересованность гипоталамических трансмиттеров, рилизинг-гормонов, гипофизарных и других структур головного мозга, подтверждают существование центрального генеза ПКЯ. Развитие ПКЯ при этом происходит вследствие угнетения ФСГ из-за центральных повреждений. Это вызывает недостаточность ферментов ароматизации в клетках гранулезы, при этом адекватное количество эстрогенов не синтезируется, происходит накопление андрогенов, которые подавляют рост и созревание фолликулов, индуцируют атрезию фолликулов и их кистозное перерождение. С другой стороны, гиперпродукция JIF обуславливает изменение ферментной системы в яичниках с усилением секреции андрогенов в тека-клетках, что сопровождается повреждением ФСГ-рецепторов в клетках гранулезы, вызывая подавление роста фолликулов. Все это способствует угнетению фоллиберина - ФСГ и, естественно, ведет к уменьшению секреции ФСГ и эстрогенов в яичниках.

При изучении обменных процессов выявлено ожирение, которое наблюдается в 40-52,1% случаев. Патофизиологические механизмы увеличения количества жировых клеток неизвестны. Показана роль эстрогенов (17-р-эстрадиол) как регуляторов деления и дифференцировки адипоцитов. Увеличение жировой ткани объясняют хронически повышенной внеяичниковой продукцией эстрогенов. Ожирение вызывает нарушение метаболизма половых гормонов, так как жировые клетки обладают способностью накапливать стероиды и служат для них в качестве депо. В жировой ткани содержится в 7 раз больше, чем в плазме крови, тестостерона и андростендиола, в 2 раза - эстраднола и эстрона и в 6 раз - прогестерон. При наличии ожирения у больных ПКЯ увеличивается экс-трагландулярная ароматизация андрогенов, а после снижени...