Нарушение функции печени
Краткое сожержание материала:
Размещено на
Содержание
- 1. Строение и функции печени
- 2. Нарушение функций печени
- 2.1 Нарушение метаболической функции печени
- 2.1.1 Нарушения белкового обмена печени
- 2.1.2 Метаболизм липидов в печени и его нарушения
- 2.1.3 Биосинтез кетоновых тел
- 2.1.4 Липидный дистресс-синдром Савельева
- 2.1.5 Нарушение желчеобразовательной и желчевыделительной (экскреторной) функции печени
- 2.1.6 Нарушение углеводного обмена в печени
- 2.1.7 Нарушение обмена гормонов и биологически активных веществ в печени
- 2.1.8 Нарушение обмена микроэлементов в печени
- 2.2 Нарушение антитоксической функции печени
- 2.3 Детоксикация организма от действия этилового спирта и нарушения функций печени, приводящие к жировой трансформации
- Заключение
- Список использованной литературы
1. Строение и функции печени
Печень является самой большой железой в теле позвоночных. У человека она составляет около 2,5% от массы тела, в среднем 1,5 кг у взрослых мужчин и 1,2 кг у женщин.
Печень расположена в правой верхней части брюшной полости; она прикрепляется связками к диафрагме, брюшной стенке, желудку и кишечнику и покрыта тонкой фиброзной оболочкой - глиссоновой капсулой. Печень - мягкий, но плотный орган красно-коричневого цвета и состоит обычно из четырех долей: большой правой доли, меньшей левой и гораздо меньших хвостатой и квадратной долей, образующих заднюю нижнюю поверхность печени.
Печень - необходимый для жизни орган со множеством разных функций. Одна из главных - образование и выделение желчи, прозрачной жидкости оранжевого или желтого цвета. Желчь содержит кислоты, соли, фосфолипиды (липиды, содержащие фосфатную группу), холестерин и пигменты. Соли желчных кислот и свободные желчные кислоты эмульгируют липиды (т.е. разбивают на мелкие капельки), чем облегчают их переваривание; превращают жирные кислоты в водорастворимые формы (что необходимо для всасывания как самих жирных кислот, так и жирорастворимых витаминов A, D, E и K); обладают антибактериальным действием.
Все питательные вещества, всасываемые в кровь из пищеварительного тракта, - продукты переваривания углеводов, белков и липидов, минералы и витамины - проходят через печень и в ней перерабатываются. При этом часть аминокислот (фрагментов белков) и часть липидов превращаются в углеводы, поэтому печень - крупнейшее "депо" гликогена в организме.
В ней синтезируются белки плазмы крови - глобулины и альбумин, а также протекают реакции превращения аминокислот (дезаминирование и переаминирование). Дезаминирование - удаление азотсодержащих аминогрупп из аминокислот - позволяет использовать последние, например, для синтеза углеводов и липидов. Переаминирование - это перенос аминогруппы от аминокислоты на кетокислоту с образованием другой аминокислоты. В печени синтезируются также кетоновые тела - продукты метаболизма жирных кислот.
Печень участвует в регуляции уровня глюкозы (сахара) в крови. Если этот уровень возрастает, клетки печени превращают глюкозу в гликоген (вещество, сходное с крахмалом) и депонируют его. Если же содержание глюкозы в крови опускается ниже нормы, гликоген расщепляется и глюкоза поступает в кровоток. Кроме того, печень способна синтезировать глюкозу из других веществ, например аминокислот; этот процесс называется глюконеогенезом.
Еще одна функция печени - детоксикация. Лекарства и другие потенциально токсичные соединения могут превращаться в клетках печени в водорастворимую форму, что позволяет их выводить в составе желчи; они могут также подвергаться разрушению либо конъюгировать (соединяться) с другими веществами с образованием безвредных, легко выводящихся из организма продуктов.
Некоторые вещества временно откладываются в клетках Купфера (специальных клетках, поглощающих чужеродные частицы) или в иных клетках печени. Клетки Купфера особенно эффективно удаляют и разрушают бактерии и другие инородные частицы. Благодаря ним печень играет важную роль в иммунной защите организма.
Обладая густой сетью кровеносных сосудов, печень служит также резервуаром крови (в ней постоянно находится около 0,5 л крови) и участвует в регуляции объема крови и кровотока в организме.
В целом печень выполняет более 500 разных функций, и ее деятельность пока не удается воспроизвести искусственным путем. Удаление этого органа неизбежно приводит к смерти в течение 1-5 дней.
Однако у печени есть громадный внутренний резерв, она обладает удивительной способностью восстанавливаться после повреждений, поэтому человек и другие млекопитающие могут выжить даже после удаления 70% ткани печени.
Поскольку печень обладает множеством функций, ее функциональные расстройства крайне разнообразны. При болезнях печени повышается нагрузка на орган и может повреждаться его структура. Процесс восстановления печеночной ткани, включающий регенерацию печеночных клеток (образование узлов регенерации), хорошо изучен. Обнаружено, в частности, что при циррозе печени происходит извращенная регенерация печеночной ткани с неправильным расположением сосудов, образующихся вокруг узлов клеток; в результате в органе нарушается кровоток, что приводит к прогрессированию заболевания.
2. Нарушение функций печени
2.1 Нарушение метаболической функции печени
Выделяют такие нарушения метаболической функции печени, как нарушение белкового обмена, липидного обмена, углеводного обмена, а также обмена гормонов, микроэлементов и биологически активных веществ.
2.1.1 Нарушения белкового обмена печени
Нарушение белкового обмена при нарушениях функции печени проявляется в изменении:
1). Синтеза белков (в том числе белков плазмы крови);
2). Расщепления белков -- до аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований;
3). Дезаминирования, трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот;
4). Образования мочевины, мочевой кислоты, аммиака, глютамина (транспортной формы аммиака в крови), креатина -- продуктов конечных этапов белкового обмена.
Выделяют следующие механизмы нарушения белкового обмена в печени:
· повреждение при патологических процессах (гепатит, цирроз, опухоль, ишемия, гепатоз) печеночных клеток как структурного субстрата анаболизма и катаболизма белка;
· нарушение генетической регуляции синтеза белка при повреждении структурных генов, рибосом цитоплазмы и гранулярного эндоплазматического ретикулюма гепатоцитов, дефиците РНК, в результате чего изменяется количество продуцируемых белков, образуются аномальные по своей структуре белки (например, при амилоидозе печени, наследственной афибриногенемии);
· дефицит аминокислот (при белковом голодании, нарушении переваривания и всасывания белков в кишечнике);
· дефицит энергии (при гипо- и авитаминозах, особенно пиридоксина, рибофлавина и др., гипоксии);
· нарушение нейрогуморальной регуляции белкового обмена (например, при инсулиновой недостаточности, изменении секреции соматотропина аденогипофизом).
Следствием нарушения белкового обмена в печени являются:
1. гипопротеинемия -- уменьшение образования сывороточных альбуминов, б- и в-глобулинов (в норме в гепатоцитах синтезируется весь альбумин, 75 -- 90 % б-глобулинов и 50 % в-глобулинов), что обусловливает снижение онкотического давления крови (гипоонкия) и развитие отека («печеночный» отек);
2. геморрагический синдром при уменьшении в печени синтеза протромбина, фибриногена, проконвертина, проакцелерина и нарушении свертывания крови;
3. гипер-г-глобулинемия -- повышенный синтез г-глобулина в купферовских клетках печени (в норме в звездчатых эндотелиоцитах, относящихся к макрофагальной системе, образуется очень мало г-глобулинов) и плазматических клетках (при плазматической инфильтрации печени), что наблюдается при аллергическом процессе в печени;
4. диспротеинемия -- при синтезе в печени качественно измененных г-глобулинов (парапротеинов -- макроглобулинов, криоглобулинов);
5. повышение уровня свободных аминокислот в крови и моче (аминоацидемия, аминоацидурия), изменение качественного аминокислотного состава сыворотки крови при диффузных и особенно некротических поражениях печени, когда нарушается окислительное дезаминирование и трансаминирование аминокислот в печени;
6. увеличение остаточного азота в крови (азота мочевины, аминокислот) и аммиака при нарушении синтеза мочевины (показатель тяжелой печеночной недостаточности (как правило, при поражении 80 % и больше паренхимы печени);
7. повышение содержания в крови некоторых ферментов (г-глутамил-транспептидазы, аминотрансфераз и других), что связано с разрушением гепатоцитов при гепатите, циррозе, опухоли.
Нарушение обмена витаминов при заболеваниях печени заключается в:
1. уменьшении всасывания жирорастворимых витаминов (рет...
Строение, функции и болезни печени
Строение печени, ее особенности в связи с видом животного. Кровоснабжение и иннервация печени. Нервы ворот печени и желчного пузыря. Характеристика ос...
Литература - Хирургия (ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ)
Л N 9 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙКлассификация1. врожденные заболевания 5. функционнальные заб.ж.путей2. травмы с поврежд.печени и ж.пут...
Заболевания печени
Общая характеристика болезней печени. Токсическая дистрофия печени человека. Этиология и патогенез, патологическая анатомия по стадиям, осложнения, ис...
Строение, функции, видовые особенности печени. Желчный пузырь
Печень как самая массивная железа организма животных и людей. Классификация и особенности строения печени у разных видов животных. Кровоснабжение и фу...
Ультразвуковая анатомия печени
Затруднения при ультразвуковом исследовании печени. Четыре доли печени (правая, левая, квадратная и хвостатая), их анатомические границы. Описание лок...