Особенности развития нейротоксикоза у детей при ассоциации вирусно-бактериальной инфекции, тяжелых инфекционных заболеваниях. Полиэтиологическая природа нейротоксикоза, патогенетический механизм его развития. Полиморфность клинической картины заболевания.
Краткое сожержание материала:

Размещено на

Содержание

• Введение
• Этиология и патогенез
• Клиника
• Неотложная помощь
• Заключение
• Литература

Введение

Нейротоксикоз (инфекционный токсикоз) - ответная, быстро прогрессирующая гиперергическая реакция организма на вирусную, микробную инфекцию, характеризуется очень тяжелым состоянием больного, развитием неврологических расстройств различной степени выраженности от прекомы до терминальной комы, нарушениями кровообращения, дыхания, метаболизма и водно-электролитного равновесия. Нейротоксикоз может протекать настолько бурно (подобно шоку), что приводит к внезапной смерти. Как показывают клинические наблюдения, нейротоксикоз развивается у детей при ассоциации вирусно-бактериальной инфекции, тяжелых инфекционных заболеваниях (сепсис, грипп, токсические и токсико-септические пневмонии и др.). Для токсических форм гриппа характерно развитие нейротоксикоза с первого дня. При многих других ОРВИ начало заболевания может не проявляться нейротоксикозом, а затем при присоединении бактериальной флоры возникает инфекционный токсикоз. Кишечный токсикоз с эксикозом развивается главным образом у детей грудного возраста, тогда как инфекционный токсикоз встречается у лиц всех возрастных групп. Следует помнить, что кишечные инфекции в грудном возрасте могут начинаться с нейротоксикоза. Патогенез нейротоксикоза сложен и не до конца изучен. Само название "нейротоксикоз" свидетельствует о преимущественном поражении нервной системы, сопровождающемся нарушениями поведения, сознания, моторно-рефлекторной активности и функций вегетативной нервной системы.

Этиология и патогенез

Нейротоксикоз имеет полиэтиологическую природу. Наиболее частой причиной возникновения нейротоксикоза являются вирусные инфекции (грипп, ОРВИ, аденовирусная инфекция) и бактериальные заболевания (шигиллез, эшерихиоз, сальмонеллез, пищевая токсико-инфекция и др.). С нейротоксикоза может начаться любая нейроин-фекция (менингиты, энцефалиты различной этиологии).

Главным патогенетическим механизмом в развитии нейротоксикоза является генерализованное повреждение терминального сосудистого русла, главным образом в центральной и вегетативной нервной системе. Непосредственное воздействие на сосудистую стенку инфекционного возбудителя и токсинов приводит к сосудис-то-циркуляторным нарушениям с повышением сосудистой проницаемости и гипоксией. Эти изменения диффузны. Однако решающее значение имеют нарушения внешних вегетативных центров гипоталамуса, обладающих повышенной чувствительностью к различным воздействиям. Нарушения нервной регуляции ведут к возникновению неврологических расстройств, недостаточности периферического кровотока, нарушению терморегуляции, метаболическим сдвигам и другим расстройствам.

В патогенезе нейротоксикоза основным является рефлекторное воздействие эндотоксинов на центральную и вегетативную нервную систему. В последующем появляется непосредственное воздействие эндотоксина на нервную и эндокринную системы, на важнейшие внутренние органы (печень, почки, сердечно-сосудистую систему). Воздействие токсинов на вегетативную нервную систему приводит к выраженным сосудистым реакциям: спазму, местами расширению сосудов, что обусловливает резкое нарушение гемодинамики, усугубляет поражение ЦНС, может привести к анурии и резкому нарушению питания сердечной мышцы - кардиодистрофии. Одновременно возникает наклонность к коллаптоидному состоянию: расширению вен и артерий, нарушению функции надпочечников.

Нарушение кровотока вследствие спазма и расширения сосудов, а также нарушение свертывающей системы крови от непосредственного влияния эндотоксина способствуют образованию эритроцитарных сгустков и микротромбов, а лизис тромбоцитов обусловливает большое выделение биологически активных веществ (гистамина, серотонина), приводящее к нарушению проницаемости сосудистой стенки, наклонности к отекам (отек мозга, легких), к серозному воспалению. Нарушение гемодинамики и регулирующей функции ЦНС, а также непосредственное влияние эндотоксина на важнейшие органы и ткани приводят к тяжелому нарушению обменных процессов. В итоге вначале резко усиливаются процессы фосфорилирования, в крови накапливается большое количество сахара и АТФ, а вслед за этим получается обратный эффект - быстрая потеря всех энергетических запасов. Развивается тяжелый ацидоз. Нарушаются процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты.

Гипертермия связана с воздействием эндотоксина на гипоталамическую область и с воздействием освободившегося лизоцима из распавшихся гранулоцитов.

Клиника

Клиническая картина полиморфна: начало острое, бурное, больной возбужден, затем наступает угнетение сознания вплоть до комы. Иногда заболевание начинается рвотой, нередко повторной, не связанной с приемом и характером пищи. При среднемозговой коме резко повышается тонус симпатической нервной системы, температура тела поднимается в течение нескольких часов или сразу достигает высоких цифр (39-40C). В этот период отмечается напряжение большего родничка, ригидность мышц шеи, а у более старших детей симптомы Кернига и Брудзинского. Дыхание становится учащенным, поверхностным и прерывистым. В ряде случаев преобладают сердечно-сосудистые нарушения; отмечается тахикардия, артериальная гипертония с малой пульсовой амплитудой, повышается проницаемость сосудистой стенки, что способствует развитию отек мозга и легких, судорожного синдрома. Если лечебные меры не приняты или малоэффективны, то развиваете шоковое состояние: кожа приобретает сероватый оттенок, АД падает, тоны сердца становятся глухими, тахикардия сменяется брадикардией, быстро наступает парез кишечника и сфинктеров с непроизвольным мочеотделением и дефекацией, олигурия вплоть до анурии ("стволовая" кома). При более легких вариантах нейротоксикоза преобладает гипертермия или гипервентиляционный синдром.

Нейротоксикозами называются хронические интоксикации, в клинической картине которых доминирует неврологическая симптоматика (интоксикация марганцем, сероуглеродом и др.). В их течении следует различать 2 стадии.

I стадия - (возбуждение ЦНС) длится 6-48 ч, функциональная, слагается из нарушений вегетативной регуляции (вегетативная дисфункция) и высшей нервной деятельности (неврастенический или астенический синдром). Кроме того, уже в этой стадии могут иметь место поражения периферической нервной системы в форме токсического полиневрита (интоксикации органическими растворителями, свинцом, мышьяком и др.): Прежде всего отмечают тяжелейшие нарушения со стороны центральной и вегетативной нервной системы: “немотивированное" возбуждение, тремор, вздрагивание, бессонницу, резкую гипертермию, тахикардию, тахипноэ, вслед за чем развиваются судороги. Судороги имеют генерализованный характер, протекают сериями. Ребенок теряет сознание. Температура тела доходит до 40-41°С, при этом отмечаются бледность кожных покровов, похолодание конечностей, олигурия (за счет нарушения гемодинамики).

II стадия - (угнетение ЦНС) от 12 до 48-72 ч, органическая (токсическая энцефалопатия), проявляется разбросанной, вначале нерезко выраженной, органической симптоматикой с более отчетливыми нарушениями нервно-психической сферы (выраженная заторможенность, снижение памяти и внимания). Явления полиневрита в этой стадии могут быть более выраженными, но могут и отсутствовать. На этом этапе второй фазы состояние еще обратимо. Позже отек переходит на стволовую часть мозга, что характеризуется появлением косоглазия, расширением зрачков, резкой гипертонией, симптомами падения сердечно-сосудистой деятельности (слабый пульс, глухие тоны сердца, эмбриокардия). Температура тела снижается до субфебрильных цифр. Развивается общий цианоз.

Третья фаза нейротоксикоза - глубокая кома, сопровождающаяся развитием “трупных пятен”, брадикардией, очень глухими тонами сердца, аритмией и остановкой дыхания.

Неотложная помощь

Оказание неотложной помощи на догоспитальном этапе ребенку с нейротоксикозом следует проводить по основным клиническим проявлениям.

Гипертермические состояния:

· уложить ребенка в постель;

· расстегнуть стесняющую одежду;

· обеспечить доступ свежего воздуха;

· ввести внутримышечно раствор анальгина 50% -ного из расчета 0,1 мл/год жизни. Ацетилсалициловую кислоту вводят перрорально в дозе 0,05-0,1 на 1 кг массы, парацетамол - 0,05-0,2 7КГ массы тела ребенка. Примечание: аспирин, цефеколовые свечи детям раннего возраста применять не следует;

· при отсутствии эффекта введение анальгина можно проводить повторно через 30-40 мин;

нейротоксикоз клиническая картина заболевание

· ввести литическую смесь для достижения эффекта, если предыдущие мероприятия не помогли. Состав литической смеси: 2,5% -ный раствор аминазина - 1 мл, 2,5% -ный раствор пипольфена или 2% -ный раствор супрастина - 1 мл; 0,25-0,5% -ный раствор новокаина - 8 мл.

· Расчет дозы литической смеси проводится по аминазину. Доза аминазина - 1-2-3 М7КГ массы в сутки, что соответствует 0,8 - 1,2 мл смеси на 1 кг массы тела. Суточная доза аминазина или литической смеси вводится в 4 или 6 приемов. При глубокой коме или резком угнетении дыхания литическая смесь не вводится.

· Также можно ввести внутривенно или внутримышечно дру...