Ишемическая болезнь сердца. Бронхиальная астма. Общие свойства витаминов

Исследование механизмов развития ишемической болезни сердца. Этапы формирования атеросклеротической бляшки. Обзор этиологии, клинической картины, методов диагностики и лечения бронхиальной астмы. Факторы риска желчнокаменной болезни. Свойства витаминов.
Краткое сожержание материала:

Размещено на http:///

Размещено на http:///

Содержание

1. Механизмы развития ИБС

2. Бронхиальная астма: причины, клиника, лечение

3. Факторы риска желчекаменной болезни

4. Общие свойства витаминов

Литература

1. Механизмы развития ИБС

Ишемическая болезнь сердца - это хронический патологический процесс, обусловленный недостаточностью кровоснабжения миокарда, в подавляющем большинстве случаев вследствие атеросклероза коронарных артерий (97 - 98%). ИБС - это состояние несоответствия между потребностями миокарда в кислороде и возможностями его доставки к миокарду.

Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующий обстоятельств:

1. Причины внутри сосуда:

o атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий;

o тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;

o спазм венечных артерий.

2. Причины вне сосуда:

o тахикардия;

o гипертрофия миокарда;

o артериальная гипертензия.

На основании вышеизложенного можно заключить, что основными механизмами ИБС являются: 1) коронарный атеросклероз; 2) коронароспазм; 3) нарушения микроциркуляции; 4) коронаротромбоз.

Формирование атеросклеротической бляшки многоэтапное, оно занимает годы. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в стенке сосуда нарушается целостность эндотелия, возникают изъязвления и разрывы фиброзного покрова бляшки, его инфильтрация эритроцитами и фибрином. Это приводит к образованию тромбоцитарных агрегатов и микротромбов.

На этом процесс может приостановиться либо послужить толчком к образованию тромба или ангиоспастическим реакциям. Органический стеноз коронарной артерии может варьировать от едва заметного пристеночного образования до полной окклюзии сосуда. У многих больных первые клинические проявления ИБС обнаруживаются лишь тогда, когда атеросклеротическая бляшка вызывает значительное (70-80%) стенозирование коронарной артерии. Чем проксимальнее поражение, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной васкуляризации артерии.

Атеросклероз извращает реактивность артерии и предрасполагает к патологическим ангиоспастическим реакциям коронарных артерий. При этом степень сужения просвета коронарной артерии зависит как от степени органического поражения, так и от выраженности спазма. Критическое сужение просвета коронарной артерии с развитием эпизодов ишемии миокарда может возникать вследствие образования нестойких тромбоцитарных агрегатов, которые увеличиваются в размерах за счет выделения тромбоксана А, однако относительно быстро подвергаются спонтанной дезагрегации, в других случаях агрегированные тромбоциты при их адгезии к месту локального повреждения сосуда создают отрицательный заряд, что приводит к запуску механизма образования тромбина и фибрина. Тромбин является очень сильным стимулятором агрегации тромбоцитов и их адгезии, что приводит к образованию тромба. В то же время образовавшийся тромб может быть подвергнут разрушению под влиянием механизма противосвертывающей системы организма, а именно фибринолиза, который активируется плазмином (внутренняя противосвертывающая система). При сохраненной фибринолитической активности спонтанный тромболизис и реперфузия наступают быстро, до развития необратимой ишемии миокарда и некроза.

Морфологические и патофизиологические данные показывают, что все четыре патогенетических фактора ИБС неразрывно связаны между собой. Их участие в патогенезе неодинаково не только у разных больных, но даже у одного и того же больного на различных этапах эволюции заболевания. По мере формирования атеросклеротической бляшки на ее поверхности образуются изъязвления, разрывы, происходят кровоизлияния в интиму артерии. Это приводит либо к усилению стенозирования сосуда, либо к закрытию просвета сосуда тромбом и клинически проявляется нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда, внезапной смертью.

2. Бронхиальная астма - причины, клиника, лечение

ишемический бронхиальный атеросклеротический витамин

БА - это самостоятельное хроническое рецидивирующее заболевание, основным обязательным патогенетическим механизмом которого является изменённая реактивность бронхов, а основным клиническим проявлением, которого является приступ удушья, возникающий в следствии бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой бронхов.

Этиология:

Аллергены:

a. Инфекционной природы (бактерии, вирусы);

b. Неинфекционной природы:

i. Бытовые (пыль);

ii. Животные (шерсть и эпидермис домашних животных);

iii. Пищевые аллергены (цитрусовые, шоколад, рыба, яйца);

iv. Растительные аллергены (пыльца растений, тополиный пух);

v. Химические (запахи красок, лаков, духов, туши, косметика).

Клиника.

Выделяют период ремиссии (межприступный период) и период обострения (приступный период).

Клиника приступа бронхиальной астмы. Предвестники приступа (ауры, не всегда присутствуют):

· Приступообразное чихание;

· Внезапная заложенность носа;

· Ринорея (выделение водянистого секрета из носа);

· Стеснение в грудной клетке;

· Приступообразный кашель;

· Экспираторная одышка.

Если вовремя оказать помощь, приступ может не развиться.

Но чаще всего это переходит в приступ удушья экспираторного характера (затруднён выдох). Объективно:

1. Больной занимает вынужденное положение с упором на руки, плечи приподняты;

2. Дыхание шумное, появляются дистанционные сухие свистящие хрипы, грудная клетка в состоянии максимального вдоха, то есть расширяется, становится бочкообразной.

3. Кожа цианотичная.

Пальпация:

1. Грудная клетка регидна;

2. Голосовое дрожание ослаблено;

3. Тахикардия;

4. Увеличение частоты дыхательных движений.

При перкуссии над лёгкими коробочный перкуторный звук.

При аускультации:

1. Выдох удлинен и затруднён;

2. Огромное количество сухих свистящих рассеянных хрипов.

Как правило приступ заканчивается отделением вязкой стекловидной мокроты. Иногда приступ бронхиальной астмы может переходить в астматическое состояние - это тяжелый затяжной, (длящийся 30 и более минут) и не купирующийся обычными бронхолитиками, приступ бронхиальной астмы. Кожные покровы пациента бледно-цианотичные, наблюдаются изменения в психоэмоциональной сфере (возбуждение, испуг), развивается синдром тотальной лёгочной обструкции, который клинически проявляется синдромом «немого лёгкого» - при аускультации не слышны хрипы и едва уловима экскурсия лёгких.

Дополнительные методы диагностики.

1) Лабораторные:

· Общий анализ крови: характерно увеличение содержания эозинофилов до 5-8.

· Общи анализ мокроты: появляется большое количество эозинофилов, а так же появляются специфические включения: кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана.

2) Инструментальные

· Рентгенография органов грудной клетки (специфических признаков нет, но может быть повышенная прозрачность) и придаточных пазух носа (гаймориты являются фоновым заболеванием).

· Функциональные методы диагностики: спирометрия и спирография, пикфлоуметрия - будет уменьшена жизненная емкость лёгких. Будет наблюдаться изменение функции дыхания по обструктивному типу.

3) Другие специальные методы диагностики:

· Аллергопробы.

Лечение.

Лечение складывается из оказания неотложной помощи при приступе и планового лечения самого заболевания, направленного на профилактику приступов удушья.

1) Неотложная помощь:

· Вызвать врача;

· Придать пациенту удобное положение (усадить);

· Обеспечить доступ свежего воздуха;

· Приготовить всё для оксигенотерапии;

· Применить карманный ингалятор (сальбутомол, беротек, астмопент) - 1-2 вдоха, за сутки не более 6-8 впрыскиваний;

· Отвлекающие процедуры (горячие питьё, горчичники);

· Подкожное введение адреналина, в дозе 0.2 - 0.5 мл;

· Внутривенное введение эуфелина

· Введение глюкокортикостероидов если не помогли предыдущие препараты.

2) Плановое лечение:

· Периодическая госпитализация в пульмо- или алергологическое отделение;

· Гипоалергическая диета;

· Медикоментозное лечение:

i) Патогенетическая: кромоны или стабилизаторы мембран тучных клеток(интал, кетотифен и т.д.);

ii) Ингаляционные глюкокортикастероиды (бекотид, флутиказон);

iii) В2 - агонисты длительного действия (сальметерол, формотерол);

iv) Метил...