Анаэробная инфекция

Заболевания, вызванные патогенными анаэробами и характеризующиеся быстро наступающим некрозом тканей с образованием газов. Возбудители анаэробной инфекции. Причины газовой гангрены. Клинические проявления и дифференциальная диагностика столбняка.
Краткое сожержание материала:

Размещено на

Размещено на

Анаэробная инфекция



Газовая гангрена

Анаэробная инфекция (газовая гангрена, газовая флегмона, злокачественный отек) представляет собой тяжелое заболевание, вызванное патогенными анаэробами и характеризующееся быстро наступающим некрозом тканей с образованием газов, тяжелой интоксикацией организма и отсутствием воспалительных явлений. Возбудителями анаэробной инфекции являются патогенные клостридии: CL. perfringens, сl. fedematiens, cl. septicum, cl. hystolytteum, cl. Sordellii. При исследовании раневого содержимого установлено, что креме анаэробов в ране обнаруживаются различные ассоциации микробной флоры, в том числе и возбудители гнойной инфекции: стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др.

Выделение форм газовой гангрены:

1. Преимущественное поражение мышц (клостридиальный миозит или классическая форма);

2. Преимущественное поражение подкожной и соединительной клетчатки (клостридиальный целлюлит или отечно-токсическая форма);

3. Смешанная форма, когда все виды тканей относительно одинаково вовлечены в патологический процесс.

При всех формах имеют место газообразование, прогрессирующее омертвение тканей и распространение патогенной микрофлоры за пределы раны по межтканевым щелям, лимфатическим и кровеносным путям. Следует подчеркнуть, что лечебные мероприятия (хирургические или медикаментозные), направленные на прекращение дальнейшего развития инфекции, эффективны лишь в начальной стадии заболевания. Под действием токсинов и ферментов, вырабатываемых анаэробной флорой, мышцы теряют красный цвет, при дальнейшем прогрессировании заболевания превращаются в кашицеобразную массу с пузырьками газа. Отек увеличивается также за счет выпотевания плазмы крови, нарушается тканевое дыхание, нарастает ацидоз. В результате развития анаэробной инфекции значительным изменениям подвергаются капилляры: чаще всего они приобретают извилистую форму, просвет значительно сужен. Так же отмечаются значительные изменения в паренхиматозных органах, обусловленные токсическим действием анаэробной флоры.

Классификация по клиническому течению:

1. Молниеносное.

2. Быстро прогрессирующее.

3. Торпидное.

При молниеносном течении преобладают явления общей интоксикации: язык сухой, выражена тахикардия и гипертермия. Отек в области раны быстро увеличивается и распространяется во всех направлениях. Мышцы приобретают черно-зеленый цвет, из раны выделяется жидкость цвета мясных помоев. Нарастающий токсикоз сопровождается тромбозом мелких сосудов в результате чего развивается гангрена тканей, появляется трупный запах. При быстро прогрессирующей форме отек тканей в области раны переходит в некроз тканей и газообразование. При надавливании на края раны выделяются пузырьки газа, рана сухая без выраженной воспалительной перифокальной реакции. Кожа вокруг раны холодная, через нее просвечиваются расширенные сосуды. Больные жалуются на сильную боль в пораженной конечности.

Торпидное течение характеризуется сравнительно медленным нарастанием признаков заболевания: вначале развиваются местные изменения в ране (мышцы становятся бледными, набухшими, по ходу сосудисто-нервного пучка отмечается образование студенистой массы, кожа блестящая, холодная на ощупь) и лишь после этого нарастают признаки интоксикации.

Признаки развития анаэробной инфекции проявляются в ближайшие 2-3 дня. Обычно больные жалуются на нарастающую боль в области раны, которая не снимается наркотическими средствами. Вначале обращает на себя внимание повышенная возбудимость и беспокойство пострадавшего. Детализируя жалобы больного, нередко можно установить, что боль носит распирающий характер, чувство сдавления в области раны связывается с туго наложенной повязкой. Повышенная температура тела до 38°С и выше сопровождается выраженной тахикардией и бессоницей. В более поздних стадиях развития заболевания: нарастает интоксикация, появляется эйфория, заостряются черты лица. При небольших травмах из раны выделяется серозно-кровянистая жидкость, иногда - пенистое серозное отделяемое в небольших количествах. Рана обычно покрыта грязно- серым налетом, сухая кожа вокруг раны бледная со специфическим блеском - «белый отек». Положительный симптом лигатуры, описанный А. В. Мельниковым в 1935 г., свидетельствует о нарастании отека конечности. К достоверным ранним признакам заболевания следует отнести изменения в крови, высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево и резкое уменьшение количества лимфоцитов. В более поздних стадиях развития заболевания кожа приобретает землисто-серый оттенок, иктеричность, из раны отделяется серозно-кровянистая жидкость с гнилостным запахом. При помощи пальпации и перкуссии определяется газовая крепитация, аускультативно - хруст раздавливаемых пузырьков. Вокруг раны возникают различной формы и величины пятна бронзово-коричневого или бледно-голубого цвета. Рентгенологически определяется газ в виде «перистого рисунка».

Предрасполагающие факторы к развитию анаэробной инфекции

1. Ранения конечностей с обширными участками размозжения тканей, ушибом и загрязнением землей, обрывками одежды;

2. Расстройство кровообращения;

3. Снижение общей сопротивляемости организма;

4. Шок

5. Анемия;

6. Вторичная травма при недостаточной транспортной иммобилизации.

Профилактика анаэробной инфекции должна быть комплексной:

а) Неспецифической (ПХО раны, устранение анемии, оксигенация раны, использование антисептиков из группы окислителей местно, антибиотики).

б) специфической (профилактическое введение одной дозы про-тивогангренозной поливалентной сыворотки - 30 тыс. ME).

Лечение проводится только в условиях стационара и включает и себя хирургические методы;

1. Санация раневого очага, устранение бактериального фактора;

2. Широкое рассечение пораженных тканей, «лампасные» разрезы (до кости со вскрытием апоневроза и фасциальных влагалищ);

3. Иссечение пораженных тканей, прежде всего мышц;

4. Ампутация (экзартикуляция) конечности.

Специфическое лечение:

Лечебная доза противогангреиозной сыворотки 150000АЕ - по 30000 против трех основных возбудителей - cl, perfringens, cl. oedematiens, cl. septicum.

Неспецифическое лечение:

1. Дезинтоксикационная терапия

2. Антибактериальная терапия.

3. Гипербарическая оксигенация.

4. Симптоматическая корригирующая терапия.

5. Экстракорпоральная детоксикация.

Гнилостная инфекция вызывается неспорообразующими анаэробами (протей, кишечная палочка и т д.), характеризуется обилием некротических тканей в ране, наличием обильного гнойного содержимого грязно-серого цвета с капельками жира, выраженными признаками тяжелой интоксикации без характерного изменения мышц.

Трудность правильной диагностики гнилостной инфекции обусловлена также изменяющимся видом и характером микробной флоры в различные периоды раневого процесса, характером раны, ее локализацией, реактивностью организма, общим состоянием пострадавшего.

В клинике: процессы распада тканей сопровождаются выделением обильного геморрагического экссудата и большого количества зловонного газа, усиливаются процессы брожения, распада белков.

Столбняк

Заболевание происходит при проникновении столбнячной палочки в организм через повреждения кожи, слизистых оболочек (раны, царапины, ссадины и др.). Инкубационный период при столбняке от 4 до 14 дней, иногда до 4 месяцев. Описаны случаи, когда инкубационный период установить не удалось.

Длительность инкубационного периода определяется:

1) Видом, дозой и вирулентностью микрофлоры;

2).Локализацией раны, характером и степенью разрушения тканей;

3) Резервами иммунобиологической защиты пострадавшего.

Возбудитель столбняка clostridium tetani, выделяет экзотоксин. Который содержит два компонента: а) тетаноспазмин, б) тетаногемолизин. Первый действуя на нервную систему приводит к развитию клонико-тонических судорог, другой разрушает эритроциты. Столбнячный экзотоксин - сильнейший нейротропный яд, избирательно поражающий вставочные нейроны пости-синаптических рефлекторных дуг, ответственные за функцию центрального торможения. Одновременно тетаноспазмин поражает высшие вегетативные центры ствола мозга, приводя к тахикардии, гипотонии, гиперпирексии, выраженной потливости.

Классификация:

1. По виду повреждения (раневой, послеинфекционный, послеожоговый, послеоперационный, после отморожений, электротравм, столбняк новорожденных и послеродовый).

2. По распространенности:

Общий (первично общая форма, нисходящая, восходящая форма)

Местный (конечностей, головы, туловища, сочетанный).

3. По клиническому течению (острый, хроническая резко выраженная формы)

4 По тяжести (тяжелая, средняя, легкая формы);

Клиника заболевания характеризуется классической триадой - тризмом, дисфагией и ригидностью затылочных мышц (по А. А...