Хроническая почечная недостаточность
БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТРЕФЕРАТНа тему: "Хроническая почечная недостаточность"МИНСК, 2008Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения числа и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек. Это собирательное понятие, объединяющее различные степени нарушения почек – от скрытых, выявляющихся только с помощью тонких инструментальных методов исследования, до явных, имеющих яркую клиническую манифестацию. Основные функции почек: регуляция водного и электролитного баланса; регуляция кислотно-основного состояния (экскреция бикарбонатов и др.); регуляция АД (за счет поддержания баланса воды, ионов натрия, синтеза ренина); влияние на основной обмен; экскреторная функция (выведение шлаков и др.); выработка эритропоэтина; влияние на обмен витамина Д и функцию паращитовидных желез; влияние на гемостаз. Подавляющему большинству диффузных заболеваний почек свойственно неуклонно прогрессирующее течение с постепенной заменой функционирующих нефронов склеротической тканью и развитием ХПН. В терминальной (конечной) стадии ХПН происходит резкое падение всех функций почек, требующее заместительной терапии – программного гемодиализа, перитонеального диализа или трансплантации почек. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) – основной показатель функции почек! В среднем, колебания СКФ (по клиренсу эндогенного креатинина) составляют в норме 80-120 мл/мин при расчете на стандартную площадь тела – 1,73 м2. В клинической практике СКФ измеряется методом Реберга-Тареева. Для этого определяем концентрацию креатинина в сыворотке и в моче, собранной за СУТКИ, вычисляем минутный диурез, разделив общее количество мочи за сутки в мл на 1440 минут, и считаем по формуле: СКФ = [креатинин мочи (ммоль/л) * минутный диурез (мл/мин)] / креатинин крови (ммоль/л) Во избежание погрешностей, возникающих при сборе мочи, можно пользоваться формулой Cockroft-Gault: Для мужчин: СКФ = [1,23 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л). Для женщин: СКФ = [1,05 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л). ЭТИОЛОГИЯНаиболее часто к ХПН приводят следующие причины: ХГН; хронический пиелонефрит; СД; урологические заболевания (поликистоз почек, врожденные аномалии, аденома предстательной железы и т.д.); артериальная гипертензия; системные заболевания соединительной ткани; интерстициальные нефриты; и др. Распространенность ХПН: от 50 до 500 человек (в среднем, 200) на 1 000 000 населения; морфологический эквивалент – нефросклероз; гиперазотемия возникает лишь при гибели 60-75% функционирующих нефронов. Две группы факторов, вызывающих прогрессирование ХПН: 1) нарушения системной и внутрипочечной гемодинамики (системная и внутриклубочковая гипертония, гиперфильтрация); 2) нарушения обмена (липидного, пуринового, углеводного, фосфорно-кальциевого и др.) + протеинурия. ПАТОГЕНЕЗТеория Brenner (USA, 1977): В оставшихся гипертрофированных нефронах повышается фильтрационное давление, что способствует дальнейшему ускоренному прогрессированию склеротических явлений в гипертрофированных клубочках. Патогенез внутриклубочковой гипертензии: Основная роль принадлежит дисбалансу тонуса афферентных (АА) и эфферентных артериол (ЭА). За счет того, что диаметр последних в 2 раза меньше, создается градиент внутриклубочкового давления, что обеспечивает процесс ультрафильтрации крови с образованием первичной мочи. Механизмы повреждающего действия внутриклубочковой гипертонии на почки: гидродинамическое повреждение стенки капилляров клубочков,усиление протеинурии, прохождения макромолекул через мезангий,а также повышение содержания ангиотензина II, эндотелина Iприводят к активации макрофагов и моноцитов, экспрессии широкого спектра цитокинов – факторов роста,в результате происходит активация почечных фибробластов, фибропластическая трансформация дифференцированных клеток, накопление компонентов внеклеточного матрикса, т.е. развивается нефросклероз. Стадии ХПН (Лопаткин, Кучинский, 1972): 1) начальная (латентная); 2) компенсированная; 3) интермиттирующая; 4) терминальная. Классификация ВОЗ: начальная стадия (I) – снижение СКФ до 40-60 мл/мин; консервативная стадия (II) – снижение СКФ до 15-40 мл/мин; терминальная стадия (III) – снижение СКФ ниже 15-20 мл/мин. "Уремические токсины": мочевина,креатинин,мочевая кислота,метилгуанин, индикан-фенол,"средние молекулы",и др. КЛИНИКАСтадия I: Возможна полиурия, умеренная анемия, в 40-50% случаев – артериальная гипертензия. Стадия II: Слабость, снижение трудоспособности, полиурия (надо же выводить шл...
Другие файлы:
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность – это симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения числа и изменения функции нефронов, что приводит к нар...
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность - синдром, обусловленный снижением функции почек вследствие уменьшения массы действующих нефронов. Нарушения эндо...
Хроническая почечная недостаточность 3
Хроническая почечная недостаточность III ст на фоне дисплазии
Хроническая почечная недостаточность у кошек.
Материалы лекции....
