Ожоговый шок диагностика и терапия
СодержаниеОпределение Патогенез ожогового шока Критерии диагностики тяжести ожогового шока Клиника ожогового шока Лечение ожогового шока Какие жидкости предпочтительнее, когда и почему? Мониторинг инфузионной терапии при шоке Транспортабельность больных Алгоритм основных лечебных мероприятий при ожоговом шоке Основные направления терапии ожогового шока ЛитератураОпределениеШокогенным условно считается ожог общей площадью более 10% п. т. с ИФ более 30.Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который развивается при обширных термических поражениях кожи и лежащих глубже тканей, продолжается, в зависимости от площади и глубины поражения, а также своевременности и адекватности лечения до 72 ч и более, проявляется нарушениями психо-эмоциональной сферы(1), гемодинамики (2), ЖКТ(З), функции почек(4), расстройствами микроциркуляции(5) и водно-электролитного равновесия(6).Ожоговый шок рассматривается как вариант травматического, но в нем имеются существенные отличия, которые определяются массивными сдвигами водных пространств с развитием длительно сохраняющегося отека, главным образом, в зоне термического поражения. При ожоговом шоке отмечается менее выраженная эректильная фаза, большая общая продолжительность шока, падение АД наступает не сразу, а через несколько часов (выход жидкости из сосудистого русла в интерстиций происходит 12-18 ч и более) и не имеет большого клинического значения, имеются и другие отличия.Патогенез ожогового шока.На термическую травму организм отвечает тремя реакциями: нервно-рефлекторной, нейро-эндокринной и воспалительной.При нервно-рефлекторной реакции происходит включение симпато-адреналовой системы. Первичное раздражение поступает в центр симпатической НС - чревный нерв, в результате чего выделяется большое количество ацетилхолина, под действием которого в мозговом веществе надпочечников вырабатываются адреналин, норадреналин и дофамин. Они вызывают мощный спазм периферических сосудов, одновременно расширение сосудов жизненно-важных органов (сердца, мозга, печени), мышц, повышение АД, стимуляцию дыхания, увеличение потребление кислорода тканями, стимуляцию гликолиза, повышение свертываемости крови, нарушение микроциркуляции, микротромбозы, тканевую гипоксию, ацидоз, на фоне которых происходит расширение капилляров.Ацетилхолин одновременно действует на гипофиз и гипоталамус, в гипоталамусе вырабатывается гормон стрессовых ситуаций - АКТГ. Он оказывает мощное действие на кору надпочечников, где вырабатываются альдостерон, кортизол и кортикостерон. Они способствуют выведению калия с мочой, но задерживают натрий, тормозят выработку АДГ, способствуют гиперсекреции ренинангиотензина.Масса осмо- и волюморецепторов постоянно сигнализируют и контролируют содержание натрия в плазме и объем циркулирующей жидкости в организме. В ответ на поступающую информацию, в стенках сосудов почек образуется ренин, который влияет на активацию ангиотензиногена в печени, который превращается в ангиотензин (I. II). Последний, в свою очередь, усиливает синтез альдостерона.Таким образом, через АКТГ и ренин-ангиотензиновую систему гормоны коры надпочечников регулируют задержку и выведение мочи, задержку и выведение двух основных катионов - калия и натрия.В момент термического воздействия на кожу происходит разрушение и повреждение огромного количества клеток с высвобождением и образованием массы различных биологически активных веществ — медиаторов воспаления. К ним относятся кинины, гистамин, серотонин, острофазные белки, свободные радикалы и т. д. Все они обладают вазоактивным действием, увеличивают проницаемость сосудистой стенки путем повреждения мембраны в венулах.В первые же минуты после ожога выходит в большом количестве из тучных клеток обожженной кожи гистамин, вызывающий отек тканей.В результате агрегации тромбоцитов сразу после ожога появляется серотонин, который увеличивает сосудистое сопротивление в легких и усиливает сосудосуживающее действие адреналина, гистамина, ангиотензина II и простагландинов.Важнейшим медиатором воспаления является арахидоновая кислота, продукты метаболизма которой (тромбоксан, простациклин, простагландины, лейкотриены) активно влияют на микроциркуляцию, вызывая спазм сосудов, агрегацию тромбоцитов, повышение проницаемости сосудов.Важное место в патогенезе ожогового шока отводится и свободным радикалам, которые также активно нарушают микроциркуляцию, способствуют отеку, гипоксии тканей, микротромбозам.Увеличению сосудистой проницаемости способствует также активация системы комплемента. Комплементарные факторы усиливают выработку гистамина и серотонина, усиливают агрегацию тромбоцитов, способствуют проницаемости сосудистой стенки и развитию микротромбозов. Особенно опасны эти явления в легочной ткани, где происходит секвестрация жидкости в капиллярах с артериальной гипертензией малого круга и развитием отека легких.Нарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения оно достигает спустя 6-8 ч, когда становится очевидным снижение ОЦК.В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы:1)В результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходитпереход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространствонеповрежденных тканей.2)В обожженных тканях повышается осмотическое давление, что вызываетусиление притока жидкости в эту зону и увеличению отека, котороеобусловлено увеличением в них катионов натрия, покрывающих пораженныйколлаген. Осмолярность интерстициальной жидкости повышается ещебольше за счет выхода в нее из сосудистого русла белка, в основном,альбумина, обладающего способностью удерживать воду массой в 17 разпревышающую массу самого белка. От потери белка, циркулирующего всосудистом русле, во многом зависит развитие отека в необожженныхтканях, который особенно выражен при ожогах свыше 30% п. т. При тяжелых ожогах, вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран, катионы натрия из внеклеточного пространства проникают в клетки, влекут за собой воду, что грозит развитием внутриклеточного отека.В результате действия описанных выше факторов происходят следующие патофизиологические изменения при ожоговом шоке:1)спазм периферических сосудов (а затем их расширение);2)замедление кровотока, стаз, нарушения свертывающей системы, микротромбозы;нарушение метаболических процессов;
Другие файлы:
Ожоговый шок: диагностика и терапия
Определение и патогенез ожогового шока. Критерии диагностики. Клиника ожогового шока и лечение. Мониторинг инфузионной терапии при шоке. Транспортабел...
Литература - Хирургия (ОЖОГОВЫЙ ШОК)
Вестник интенсивной терапии, 1995 г., № 2. ИT при ожогах.ОЖОГОВЫЙ ШОК: ПАТОГЕHЕЗ. КЛИHИКА, ЛЕЧЕHИЕА.А.Алексеев, В.А.Лавров, В.H.ДутиковИнститут хирург...
Ожоговый шок: диагностика и терапия
Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который развивается при обширных термических поражениях кожи и лежащих глубже тканей, продолжа...
Реанимация и интенсивная терапия при шоках
Сведения о шоковых состояниях: развитие шока, его стадии, классификация, краткая характеристика и дифференциальная диагностика. Наиболее распространен...
Традиционная китайская диагностика: иглоукалывание, прижигание, пульсовая диагностика
Китайская традиционная наука как оригинальные способы познания мира, философские основы медицины: диагностика, терапия Чжэнь-цзю, иглоукалывание; прин...
