Студенческий сайт КФУ - ex ТНУ » Учебный раздел » Учебные файлы »Медицина

Эпилептический статус и дифференциальный диагноз судорог

Тип: доклад
Категория: Медицина
Скачать
Купить
Министерство образования Российской ФедерацииПензенский Государственный УниверситетМедицинский ИнститутКафедра ПедиатрииДокладна тему:«Эпилептический статус и дифференциальный диагноз судорог»Пенза 2008План
  • Эпилептический статус
  • Дифференциальный диагноз судорог
  • Литература1. Эпилептический статусЭпилептический статус (ЭП) — это состояние, при котором "эпилептический судорожный припадок повторяется столь часто или бывает столь продолжительным, что создает стойкое I длительно сохраняющееся эпилептическое состояние". Это определение используется при описании длительных (не менее 30 мин) судорожных припадков. Примерно у 5-10% детей, страдающих эпилепсией, и 60000-100000 всех больных эпилепсией имеют указание в анамнезе хотя бы на один ЭС (статус гран маль — СГМ). Это неотложное неврологическое состояние, являющееся фатальным. Чем продолжительнее СГМ, тем выше заболеваемость и смертность и тем труднее купируются судороги. Неврологические осложнения возникают в том случае, когда средняя продолжительность СГМ составляет 10 часов. Средняя продолжительность СГМ у больных со смертельным исходом эпилепсии – 13 часов.Влияние СГМВ эксперименте на животных были продемонстрированы неврологические эффекты СГМ. Уже после 60 минут судорожной активности возникает стойкое селективное повреждение клеток гипокампа, миндалин (мозга), мозжечка, таламуса и средних слоев коры мозга. Большинство указанных изменений сохраняется, несмотря на искусственную вентиляцию и коррекцию метаболических расстройств. Смерть клеток обусловлена повышенным метаболическим запросом и истощением постоянно сгорающих нейронов. Кроме того, имеются вторичные эффекты, усиливающие неблагоприятное влияние СГМ. После продолжительного СГМ снижается церебральное Р02, а также количество цитохрома А и цитохром-А3-редуктазы, что повышает риск повреждения клеток. Увеличение содержания в нейронах кальция, арахидоновой кислоты, арахидонового диглицерола, простагландинов и лейкотриенов усугубляет (или вызывает) отек мозга и приводит к гибели клеток. Повреждению нервных клеток с потерей их физиологической реактивности способствуют увеличение концентрации циклического АМФ и возрастающее высвобождение пролактина, гормона роста, АКТГ, кортизона, инсулина, гликогена, адреналина и норадреналина. Поздние вторичные эффекты СГМ включают молочнокислый ацидоз, повышение давления спинномозговой жидкости, гипергликемию (сменяющуюся впоследствии гипогликемией), нарушение вегетативных функций при гипертермии, диафорез, дегидратацию, гипертензию с последующей гипотензией и, наконец, шок. Кроме того, избыточная мышечная активность приводит к миолизу и миоглобинурии с почечной недостаточностью. Нейропатологические исследования показывают вакуолизацию ядер нервных клеток и их ишемическое повреждение, приводящее к распаду нейронов.Лечение1. Лечение лучше начинать после идентификации типа СП. Для наиболее эффективного и быстрого купирования эпилептического состояния должны быть достигнуты специфические терапевтические цели.
  • Четкое определение типа и подтипа ЭС, что позволит выбрать наиболее адекватное лечение. Так, тонико-клонические генерализованные судороги эффективно купируются диазепамом или фенитоином; непродолжительные клонические или тонико-клонические судороги могут быть рефрактерными к диазепаму.
  • Идентификация и коррекция устранимых провоцирующих факторов эпилептического состояния (например, инфекционное поражение ЦНС, травма, электролитные расстройства, абсцесс мозга, гипогликемия).
  • Быстрое купирование ЭС для предотвращения его вторичных эффектов, пролонгирующих судороги и вызывающих не обратимое повреждение нейронов.
  • Полное обеспечение медицинских систем для предупреждения неоправданных осложнений судорог и лечения (например, угнетение дыхания, аритмия, аспирационная пневмония, шок, миоглобинурия).
  • Конечная цель лечения больного с продолжительным "гранд маль" или тонико-клоническими судорогами ясна: прекращение судорог. Количество диазепама, необходимое для прекращения судорог, обосновано исследованиями, подтверждающими один существенный факт: осложнения обычно возникают у тяжелобольных пациентов с комплексными расстройствами или у больных, ранее получавших высокие дозы других гипнотических препаратов. В частности, была доказана безопасность максимальной дозы диазепама в 2,6 мг/кг в период лечения судорог. Smith и соавт. использовали эффективную дозу диазепама в 0,08-2,72 мг/кг у младенцев и маленьких детей; средняя эффективная доза составила 0,68 мг/кг. Многие авторы рекомендуют начальную дозу из расчета 1 мг на 1 год возраста при максимальной общей дозе в 5 мг у младенцев и 10 мг у остал...
    Другие файлы:

    Биполярное аффективное расстройство (маниакальная фаза)
    Жалобы больной, анамнез жизни и заболевания. Соматический, неврологический и психический статус. Обоснование постановки диагноза "Биполярное аффективн...

    История болезни "рецидивирующий бронхит" у ребенка 2-х лет
    Анамнез. Предварительный диагноз. Клинический диагноз. Дифференциальный диагноз: острый бронхит, бронхолит или обструктивный бронхит, хроническая пнев...

    Дифференциальный диагноз при абдоминальном ультразвуковом исследовании
    Дифференциальный диагноз при абдоминальном ультразвуковом исследовании.Второе издание завоевавшего широкую популярность справочника содержит новые, со...

    Холера
    Возбудитель. Исторический аспект. Эпидемиология. Патогенез. Симптомы и течение. Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническое течение. Лечение. Проф...

    Стронгилятоз овец
    Стронгилятозы овец – комплекс гельминтозных заболеваний. Возбудитель и его жизненный цикл, эпизоотологические данные. Патоморфологические изменения и...