Этапы стимуляции овуляции при эндокринном бесплодии у женщин
Этапы стимуляции овуляции при эндокринном бесплодии у женщинПонятие эндокринное бесплодие объединяет все те формы, которые связаны с нарушением процессов овуляции, обусловленных патологическими изменениями гипоталамо-гипофизарно-яичниковой и надпочечниковой систем. Диагноз эндокринного бесплодия ставится после исключения анатомических изменений органов малого таза при помощи гистеросальпингографии и эндоскопического обследования (лапаро- и гистероскопии), при положительной пробе на биологическую совместимость спермы и шеечно-влагалищного секрета. Мужской фактор бесплодия должен быть исключен, по данным клинического и лабораторного обследования (спермограмма, МАР-тест). Эндокринное бесплодие может быть обусловлено нарушением функции яичников по типу неполноценной лютеиновой фазы (НЛФ) или ановуляции. НЛФ наиболее часто диагностируется при регулярном ритме менструаций и олигоменорее, в то время как ановуляция характерна для дисфункциональных маточных кровотечений, олигоменореи и аменореи (за исключением маточной формы). Диагноз ановуляции может быть поставлен на основании данных тестов функциональной диагностики: монофазная базальная температура, цервикальное число менее 10 баллов, содержание прогестрона в плазме крови менее 15 пмоль/л, отсутствие секреторной трансформации эндометрия. Однако различные клинические формы ановуляции возможно выделить только на основании данных гормонального обследования. Наиболее важным в этом отношении является определение уровня пролактина (ПРЛ), что позволяет охарактеризовать две большие группы больных: с гиперпролактинемией и нормопролактинемией. Гиперпролактинемия занимает ведущее место в структуре эндокринного бесплодия у женщин, составляя 40%. При получении результатов, указывающих на повышение концентрации ПРЛ более 500мМе/л, гормональный анализ необходимо повторить: при аменорее - не ранее чем через 2 нед, а у пациенток с сохраненным ритмом менструаций и олигоменореей - на 5 - 7-й день следующего менструального цикла. Повторное получение результатов, указывающих на повышение уровня ПРЛ, служит основанием для постановки диагноза гиперпролактинемии. Принимая во внимание, что у части пациенток с бесплодием хроническая ановуляция при гиперпролактинемии сочетается с гипотиреозом, определяют уровни ТТГ,Т3,Т4 в плазме крови. У пациенток с повышенным уровнем ПРЛ в плазме крови и нормальной функцией щитовидной железы дальнейшее обследование включает в себя краниограмму, исследование глазного дна и полей зрения на белую и цветную метки, консультацию нейрохирурга. Фармакологические пробы с ТРГ и МК проводят с целью дифференциальной диагностики между функциональной и органической гиперпролактинемией. В связи с тем, что компьютерная томография или магнитно-ядерный резонанс являются в большинстве случаев малодоступными и дорогостоящими методами исследования, проводить их следует по показаниям при подозрении на микропролактиному гипофиза (отсутствие патологических изменений на краниограмме у пациенток с отрицательной или слабой ответной реакцией ПРЛ в пробе с МК). В структуре всех гиперпролактиновых состояний частота органической гиперпролактинемии составляет около 60% (микро- и макропролактиномы гипофиза). Функциональная гиперпролактинемия встречается у 40% больных. Клиническими проявлениями органической гиперпролактинемии являются: нарушение менструального цикла по типу аменореи (74%), галакторея (80%) и хроническая ановуляция на фоне гипоэстрогении (94%). При функциональной гиперпролактинемии преобладают пациентки с олигоменореей (61%) и регулярным ритмом менструаций (38%). В клинической практике в настоящее время признаются три пути лечения пациенток с органической гиперпролактинемией: хирургический с интракраниальным или трансфеноидальным доступом к гипофизу, лучевая терапия и консервативные методы с применением дофамин (ДА)- и серотонинергических препаратов. Опыт применения хирургических и лучевых методов лечения органической гиперпролактинемии показал, что нередко их использование приводит к гипопитуатаризму без восстановления у части больных менструальной и репродуктивной функции. Поэтому широкое внедрение в клиническую практику препаратов агонистов дофамина в последнее время практически решило проблему терапии гиперпролактиновых состояний и явилось своеобразной альтернативой хирургическому лечению. Бромэргокриптин (парлодел, бромэргон, норпролак) является наиболее распространенным препаратом с дофаминергическим действием. В основе действия препарата лежит его способность стимулировать рецепторы ДА и снижать уровень ПРЛ. Кроме того, показана способность бромкриптина оказывать непосредственное влияние на опухолевые клетки гипофиза. Режим приема парлодела зависит от генеза гиперпролактинемии (функциональная или органическая), а при органической гиперпролактинемии от вида патологии (микро- или макропролактинома гипофиза). Сроки нормализации уровня ПРЛ, частота восстановления овуляции (80%) и наступления беременности (72%) также зависят от вида гиперпролактинемии. Основным этапом гормонального обследования больных с ановуляцией и нормопролактинемией является определение уровней ЛГ,ФСГ и Е2 в плазме крови и проведение прогестероновой пробы. Сравнительная оценка полученных результатов у пациенток с нормопролактинемией позволяет выделить 4 клинические формы: - гипоталамо-гипофизарную дисфункцию; - гипоталамо-гипофизарную недостаточность; - яичниковую недостаточность; - поликистозные яичники (ПКЯ). Гипоталамо-гипофизарная дисфункция характеризуется: положительной прогестероновой пробой при нормальных или слегка сниженных базальных показателях секреции ЛГ и ФСГ. Основным клиническим проявлением заболевания является нарушение менструального цикла по типу олиго- и вторичной аменореи. Практически у каждой второй пациентки нарушение менструального цикла возникает после беременностей, закончившихся родами, самопроизвольными выкидышами или абортами. Приблизительно в 30% случаев нарушение менструальной функции связывают с различными перенесенными инфекционными заболеваниями, травмами, интоксикациями. В патогенезе заболевания лежит дисфункция гипоталамических и экстрагипоталамических структур головного мозга, формирующая клинические симптомы (нарушение жирового, углеводного и липидного обмена, головные боли, головокружение, отеки, эмоциональная лабильность, патологический рост волос на теле), объединенные под термином нейрообменно-эндокринный синдром. На краниограмме выявляются изменения костей свода черепа: гиперостоз внутренней пластинки, усиление сосудистого рисунка, гиперпневматизация пазух основной кости. Лечение больных с ановуляцией и нейрообменно-эндокринными нарушениями начинают с нормализации обменных нарушений: снижения массы тела на фоне низкокалорийной диеты и дозированной физической нагрузки до массо-ростового индекса менее 30, а также проведения медикаментозной терапии, включающей в себя назначение диуретиков (верошпирон в дозе 25 мг 3 раза в сутки в течение 2 - 3 мес), при субклинической форме диабета - адебита (в дозе 100 - 150 мг в сутки в течение 30 - 40 дней) или адипозина в инъекциях (в дозе 50 ЕД в 2 мл 5% раствора новокаина внутримышечно через день в течение 20 дней), регуляторов нейромедиаторного обмена (хлоракон по 0,5 г 4 раза в день и дифенин по 1/2 - 1 таблетке 3 раза в день в течение 2 - 3 мес). Применение указанной терапии позволяет восстановить менструальный цикл у 30% женщин. В дальнейшем возможно назначение гестагенов в течение 10 дней с любого дня цикла или с 16-го по 25-й день индуцированного цикла: 1% раствор прогестерона в дозе 10 мг ежедневно, а также таблетированные гестагены (дуфастон, ципротерон-ацетат) в дозе 10 мг в сутки в течение 3-4 циклов. У пациенток с признаками гирсутизма и гиперандрогении желательно воздержаться от назначения норстероидов (норэтистерон, норколут) ввиду того, что конечным продуктом метаболизма этих препаратов в организме являются андрогены. В качестве первого этапа лечения пациенток с нормальной массой тела без нейрообменно-эндокринных нарушений возможно назначение комбинированных эстроген-гестагенных препаратов (нон-овлон, гравистат, силест, фемоден и др.) с целью достижения ребаунд-эффекта. Препараты применяют по 1 таблетке с 5-го по 25-й день индуцированного гестагенами цикла в течение 2 - 3 мес. Механизм лечебного действия синтетических прогестинов обусловлен их способностью оказывать временное тормозящее воздействие на секрецию гонадотропных и яичниковых гормонов, что создает "отдых" гипофизарно-яичниковой системе с последующей активацией ее функции после отмены препаратов. Чаще всего беременность наступает во 2 - 3-м циклах после прекращения лечения у 10 - 15% больных. Кломифенцитрат (клостилбегит, кломид, перготайм, серофен) - аналог хлортианизена, антиэстроген, по химической структуре сходен с синтетическим эстрогеном - диэтилстильбэстролом, но не обладает эстрогенным действием на органы-мишени (матка, влагалище и молочные железы). С увеличением дозы увеличивается эффективность препарата, однако наряду с этим возрастает количество таких тяжелых осложнений, как гиперстимуляция яичников и появление в них лютеиновых кист. Дозу препарата необходимо подбирать каждой боль...
Другие файлы:
Кисты желтого тела яичника
Симптомы, причины и особенности образования кисты жёлтого тела яичника. Риск образования лютеиновой кисты на фоне приема препаратов для стимуляции ову...
Вспомогательные репродуктивные технологии
По различным оценкам, в России в настоящее время бесплодны 10-20% населения репродуктивного возраста, т.е. до 5 млн. пар, что примерно соответствует у...
Оплодотворение, имплантация, плацентация
Оплодотворение происходит в ампулярном отделе трубы после процессов капацитации сперматозоидов - утраты поверхностных гликопротеиновых антигенов голов...
Метод естественной контрацепции
1. Яйцеклетка после овуляции живет не больше 48 часов, если не пpоизошло оплодотвоpения, поэтому чеpез два дня после овуляции и вплоть до месячных заб...
Дискриминация женщин
Немного из истории дискриминации женщин. Гендер. Гендерная терминология. Женщина в свете СМИ. Женская литература. Социальная дискриминация женщин. Дис...
