Лікування та профілактика сечокислого діатезу

Причини метаболічних порушень у курей: порушення режиму годівлі, нестача вітамінів у кормах. Діагностика сечокислого діатезу при промисловій технології утримання птахів. Патологоанатомічні зміни в організмі та проведення лікувально-профілактичних заходів.
Краткое сожержание материала:

Размещено на

КУРСОВА РОБОТА

На тему: "Лікування та профілактика сечокислого діатезу"

Зміст

Вступ

1. Визначення захворювання та причини його виникнення

2. Патогенез сечокислого діатезу

3. Симптоми та патологоанатомічні зміни

4. Діагностика та диференційний діагноз

5. Лікувально-профілактичні заходи при сечокислому діатезі

Висновок

Список використаної літератури

сечокислий діатез курка метаболічний

Вступ

Розвиток та вдосконалення галузі птахівництва в усіх країнах світу тісно пов'язаний з вирішенням задач щодо одержання в короткий термін таких важливих для населення продуктів таких як м'ясо та товарне яйце.

Аналіз даних ветеринарної статистики і багатьох літературних джерел свідчить про те, що хвороби спричинені обміном речовин досить часто реєструються в птахівничих господарствах усіх країн світу. Найчастіше метаболічні захворювання реєструються загону курячих різних порід і кросів при інтенсивній технології вирощування.

За даними патолого - анатомічного розтину та лабораторних досліджень хвороби птиці пов'язані з порушенням обміну речовин реєструються як у дорослої птиці так і у молодняку. Причиною метаболічних порушень може бути порушення норм і режиму годівлі, нестача вітамінів у кормах.

Сечокислий діатез при промисловій технології утримання реєструється у 5%, а іноді у 15-20% курей. Економічні збитки заподіяні сечокислим діатезом, визначаються уповільненням росту молодняку, низькою оплатою корму, зниженням яйценосності та інкубаційних якостей яєць, загибеллю птиці,вимушеним забоєм, утилізацією тушок з ознаками вісцеральної форми хвороби.

У літературі зустрічаються переважно рекомендації щодо профілактики сечокислого діатезу із застосуванням натрію гідрокарбонату та гексамітелентетраміну. Однак, за даними інших авторів названі препарати недостатньо ефективні і їх застосування може стати причиною розвитку сечокислого діатезу.

Отже, лікування і профілактика подагри залишається актуальною проблемою практичної ветеринарної медицини.

1. Визначення захворювання та причини його виникнення

Подагра курей (сечокислий діатез)- захворювання, пов'язане, головним чином з порушенням білкового обміну, що супроводжується підвищеним утворенням сечової кислоти, накопиченням її в крові та тканинах, ураженням вивідних шляхів та відкладенням сечокислих солей по вісцеральних поверхнях та суглобах.

Відомо, що найбільше поширення сечокислий діатез має серед різних вікових груп птиці, яка утримується на птахофабриках. Хвороба розповсюджена у багатьох господарствах різного напрямку господарювання і в першу чергу серед високопродуктивної птиці, яка чуттєва до порушення обміну речовин [9].

Перші випадки загибелі курчат реєструються частіше з 20 - 30 доби життя. Серед молодняку загибель щодня може складати до 0,1% від загальної кількості птиці [2,18,25], або в межах 5- 30% від захворівшої [2]. І.Д. Айткін і співавтори [18] вважають, що вісцеральна форма сечокислого діатезу це порушення функції тканин і сама по собі не є захворюванням. Птиця відноситься до тварин з урекотелічним типом обміну, при якому кінцевим продуктом є сечова кислота - азотуринуючий компонент сечі. Сечова кислота - кінцевий продукт обміну пуринових основ. Найголовнішою органічною складовою є сечовина - кінцевий продукт білкового обміну. При споживанні кормів багатих на білки виділення сечовини підвищується, рівень виділення сечовини є мірилом інтенсивності обміну [6,10]. Порушення функції ниркових канальців швидко веде до гіперуринемії і відкладання кристалів солей сечової кислоти на серозних оболонках грудочеревної порожнини [16,26]. Тому вплив різних факторів на птицю здатен порушувати згаданий обмін. Хвороба виникає частіше виникає у курчат серед поголів'я птиці, яке перехворіло на інфекційні хвороби (пулороз, колібактеріоз, аспергильоз) незаразні - гіповітамінози, мікроелементози, передозування солей кальцію, згодовування кормів з підвищеними показниками кислотного або перекисного числа, передозування кормів тваринного походження, недостатнє напування[1,18,11].

В остання роки з поширенням інфекційного бронхіту, який викликається нефропатогенними штамами часто виникають масові випадки сечокислого діатезу і уролітіазу у дорослих курей [10,11,12].

Хвороба перебігає підгостро або хронічно (від 2 - 3 тижнів до 4 - 6 місяців) і супроводжується вираженою аліментарною дистрофією, особливо серед курчат [9]. Випадки загибелі птиці від сечокислого діатезу реєструються вже в перші дні життя. Це свідчить про неповноцінність інкубаційного яйця, з якого отримано курчат. Хвороба може бути зумовлена успадкованими порушеннями обміну речовин, а не змінами в тканинах нирок. Нормальна кількість сечокислих солей у крові коливається від виду, кількості та часу прийому кормів, яйценоскості: у курчат - від2 мг/% до 8 мг/%. Сечокислі солі містяться у сироватці крові у формі моно натрієвих уратів (до 18/4 мг/%) [1].

У добових курчат може бути вісцеральна подагра, як результат порушення вологості під час інкубації (70% відносної вологості повітря замість 55- 60%). Недостатній запізнілий прийом води призводить до того, що сечокислі солі, які утворилися при використанні жовтка, зразу не виводяться. Причиною подагри можуть бути різні порушення умов годівлі та утримання птиці.

Причиною подагри можуть бути також генетичні дефекти ферментів які беруть участь у метаболізмі пуринів: зниження активності гіпоксантин - гуанін - фосфорибозилтрансферази, аденін - фосфозил - пірофосфат- синтетази, що в свою чергу призводить до підвищення синтезу сечової кислоти в організмі птиці [16].

Сприяє розвитку захворювання недостатня рухливість птиці. Крім того, описана ендемічна подагра, спричинена підвищенням надходження в організм молібдену, який активує ксантиносидазу, а остання викликає інтенсифікацію пуринового обміну і посилює утворення сечової кислоти.

Усі перераховані вище причини спричинюють розвиток сечокислого діатезу внаслідок в наслідок підвищеного синтезу підвищення синтезу сечової кислоти в організмі птиці. Водночас, за даними літератури [16,29] в нормі нирки можуть виділити в кілька разів більше кислоти, ніж виділяють її при вживанні птицею звичайних раціонів, тому, очевидно, вирішальне значення у розвитку сечокислого діатезу належить патології нирок (нефрит, нефроз), при якій порушується виділення сечової кислоти із організму.

Сприяють виникненню захворювання недостатня вітамінно - мінеральна годівля, порушення співвідношення кислих і лужних еквівалентів у комбікормах, ацидоз, порушення режиму годівлі, згодовування птиці неякісних кормів, безсистемне застосування поліміксину, неоміцину, нітрофуранових препаратів, гіпервітаміноз Д [16,20].

Як відомо, у клітинах кормових дріжджів нуклеїнових кислот у 10 - 50 разів більше порівняно з рослинами. Тому в дріжджах, вирощених з використанням зерна, меляси, цукру, частка нуклеїнових кислот може становити 5- 10 % від маси сухої речовини. Останнє спричинює розвиток сечокислого діатезу [14].

На думку Крюкова В. і Бевзюк В. вміст дріжджів у комбікормах не повинен перевищувати 5- 6 % у розрахунку на масу сухої речовини корму.

Деякі автори [6,12] виникнення захворювання повязують з недостатністю в раціонах обмінної енергії.

Семьонов О.В. вважає, що основною причиною сечокислого діатезу курей є надлишок споживання сирого протеїну, аргініну, цистину, триптофану, лізину, метіоніну та гістидину у складі комбікормів. Сечокислий діатез у курчат розвивається при годівлі їх за раціоном з надлишковим вмістом проти потреби сирого протеїну - 25 -45%, триптофану - 160 - 200%, цистину- 30- 67, аргініну-32- 52% [20,21].

Ряд авторів [29] вказують, що сечокислий діатез виникає при недостатності незамінних амінокислот в раціоні птиці, при сухо концентрованому типі годівлі, при недостатності інсоляції, гіподинамії, запальних процесах в нирках, які провокуються при утриманні їх на сирій брудній підстилці. При використанні кормів з високим мікробним забрудненням, особливо мікотоксинами [3,4,11,16.18,19].

2. Патогенез сечокислого діатезу

Етіологічні фактори можуть впливати на збільшення продукції сечової кислоти в організмі птиці і затруднене її виведення нирками внаслідок запальних процесів. Накопичення сечової кислоти в крові відбувається при інтенсивній годівлі білковими кормами тваринного походження (м'ясо, м'ясо - кісткове борошно, рибне борошно, риба), при згодовуванні раціонів з підвищеним вмістом рослинного білка і нестачею незамінних амінокислот, при сухому концентрованому типі годівлі, при недостатній інсоляції, гіподинамії [16]. Запальні процеси в нирках провокуються високою вологістю в приміщеннях, низькою температурою, утриманням на сирій, брудній підстилці, використанням кормів з високою мікробною забрудненістю, особливо, токсичними бактеріями і пліснявими грибами, підвищеним вмістом повареної солі. Велике значення в етіології подагри має дефіцит вітаміну А, який порушує білковий обмін і підсилює розпад білків з накопиченням сечової кислоти в крові...